Алкалоз растворы для в венного введения. Газовый алкалоз (респираторный, дыхательный). Причины метаболического алкалоза

Содержание

Организм человека – сложная сбалансированная система, любой сбой в которой приводит к проблемам. Чаще тело само может справиться с заболеваниями, но порой возникают такие запущенные случаи, что без вмешательства извне не обойтись. Например, состояние алкалоза – это тяжелое заболевание, пренебрежение которым может привести к летальному исходу за счет угнетения дыхания. Ознакомьтесь с причинами, которые его вызывают, способами лечения.

Что такое алкалоз

Согласно медицинской терминологии, под алкалозом понимается увеличение уровня рН крови и других тканей организма за счет накопления щелочных веществ. Название термина происходит от латинского alcali, что означает «щелочь». Другое определение называет такое состояние нарушением равновесия кислотных и щелочных веществ в организме, что приводит к избыточному накоплению щелочных оснований и дисбалансу метаболизма.

Симптомы

Состояние опасно тем, что приводит к гипокапнии – гипертонии мозговых артерий, гипотонии периферических вен с вторичным снижением сердечного выброса и артериального давления. В результате с мочой теряются катионы и вода. Симптомы алкалоза:

• признаки диффузной ишемии головного мозга – возбуждение, тревожность, головокружение, парестезия лица, конечностей, быстрое утомление, снижение концентрации внимания и памяти;
• обмороки;
• бледная серая кожа;
• гипервентиляция – частое дыхание, «собачье» дыхание, истерическая одышка;
• тахикардия, сердечные тоны имеют маятниковый ритм, малый пульс;
• снижение артериального давления в горизонтальном положении, при переводе в сидячее положение наблюдается ортостатический коллапс;
• апатия;
• гипоксемия, гипохлоремия;
• увеличение выработки мочи (повышенный диурез);
• обезвоживание организма, гипокальциемия с судорогами мышц;
• эпилептические припадки;
• инфаркт миокарда.

Метаболический алкалоз появляется при применении ртутных диуретиков или массивных инфузий щелочных растворов, нитратной крови. Он отличается компенсированным преходящим характером, не имеет четких выраженных проявлений, кроме некоторого угнетения дыхания и появления отечности. К симптомам относят слабость, жажду, анорексию, головную боль, гиперкинезы, судороги, сухость кожи, снижение тургора тканей, редкое поверхностное дыхание с присоединением пневмонии или сердечной недостаточности. Появляются тахикардия, апатичность, сонливость, возможна кома.

Причины заболевания

Основными факторами, предрасполагающими к появлению заболевания, являются послеоперационный период, употребление определенных групп препаратов, нарушение баланса желудочного сока и водно-электролитного равновесия. Причинами алкалоза являются:

• заболевания мозга, опухоли, энцефалопатии;
• острые кровопотери, обширные травмы тела;
• нарушение кислотности желудочного сока вследствие свищей, длительной рвоты, приема щелочных препаратов и пищи, сбоя метаболизма.

Виды алкалоза

Дыхательный алкалоз может иметь компенсированную или некомпенсированную стадию. Их отличия:

1. Компенсированный гипохлоремический алкалоз – нарушение кислотно-щелочного равновесия со сдвигом рН крови до пределов 7,35-7,45 (близки к норме). Наблюдаются отклонения в буферных системах, физиологических механизмах.
2. Некомпенсированный гипокалиемический алкалоз – при нем рН больше 7,45, что связано с избытком щелочных оснований, недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции баланса.

Газовый алкалоз

Данный тип возникает после гипервентиляции клеток, что приводит к избыточному выведению углекислого газа и падению напряжения в артериальной крови, гипокапнии. Гипервентиляцией сопровождаются энцефалиты, опухоли головного мозга, ее вызывают микробные токсины, кофеин, коразол, повышенная температура тела, острая кровопотеря в результате травм.

Негазовый

Отличный от предыдущего тип, характеризующийся разделением на три подтипа. Он вызывается нарушениями состояния желудочно-кишечного тракта и делится на три подтипа: метаболический, выделительный и экзогенный. У каждого подтипа алкалоза своя причина и симптомы проявления. Основными называют потеря калия и хлора вследствие употребления неправильной пищи, лекарств.

Указанный подтип встречается при нарушении обмена электролитов, гемолизе, состояниях после оперативных вмешательств, у детей, больных рахитом. Хронический метаболический тип развивается у язвенников после приема большого количества щелочей или молока. К симптомам относят общую слабость, снижение аппетита, рвоту, тошноту, кожный зуд, атаксию.

Декомпенсированный метаболический алкалоз проявляется вследствие первичной (длительная рвота) или вторичной (потеря калия при гемолизе, диарее) недостаточности хлора, терминальных состояниях обезвоживания. Опасностью данного подтипа является сбой в работе ферментативной системы, риском возникновения летаргии. Хлорид-резистентное состояние появляется при дренировании желудка, терапии диуретиками (мочегонными средствами) или глюкокортикоидами.

Экзогенный

Причинами проявления экзогенного подтипа являются избыточное введение бикарбоната натрия для нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока или длительный прием щелочной пищи. У больного наблюдаются сухость во рту, судороги, слабость, быстрая утомляемость, постоянная рвота. Лечение заключается в нормализации водно-электролитного баланса, устранении судорожного синдрома, повышенного тонуса нервно-мышечной системы.

Выделительный

Данный подтип алкалоза возникает по причине больших потерь желудочного сока при рвоте, свищах, длительного приема диуретиков. Им сопровождаются заболевания почек, задержка натрия в организме, эндокринные расстройства, в некоторых случаях к нему приводит усиленное потоотделение. При таком состоянии у человека нарушаются показатели гемодинамики, понижается мозговой кровоток, возникает эмбриокардия.

Смешанный алкалоз

Под ним понимается сочетание газового и негазового подтипов. Его причинами являются травмы головного мозга, сопровождающиеся одышкой, рвотой желудочным соком, гипоксией. Во время смешанного состояния снижается давление, возрастает нервно-мышечная возбудимость, появляется гипертонус с развитием судорог. Опасность проблемы состоит в угнетении моторики кишечника и снижении активности дыхания.

Газовый тип алкалоза лечится устранением причины, вызвавшей гипервентиляцию легких. Также в состав терапии входит нормализация газового уровня крови. Больным дают вдыхать смеси углекислого газа, карбогена, делают ингаляции. Негазовый алкалоз лечится в зависимости от вида. Чаще врачи назначают прием средств, угнетающих карбоангидразу, способствующих выделению ионов натрия и гидрокарбоната почками. Могут прописать раствор кальция, калия, хлорида аммония, инсулин.

При тромбоэмболии легочных артерий больного госпитализируют. При значительной гипокапнии ингалируют смесь кислорода, углекислого газа и карбогена. Для устранения судорог внутривенно вводят хлорид кальция. Гипервентиляцию можно купировать седуксеном, морфином. При декомпенсированном метаболическом состоянии внутривенно вводят растворы хлорида кальция и натрия.

Гипокалиемию устраняют внутривенным вводом препарата калия – это Панангин, раствор хлорида калия вместе с глюкозой и инсулином, калийсберегающих лекарств (Спиронолактон). При любых типах назначается хлорид аммония, для устранения избыточного ввода щелочей применяют Диакарб. Параллельно проводится симптоматическая терапия, направленная на устранение рвоты, гемолиза, диареи.

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

В организме человека происходит множество процессов, которые регулируются кислотно-щелочным равновесием. Этот показатель определяется водородным pH, коэффициентом нейтральной среды, соответствующим приблизительно 7,34-7,44. Многокомпонентность кислотно-щелочного баланса определяет его как показатель гомеостаза. Изменение равновесия кислот и оснований приводит к образованию патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу.

Преобладание кислот в организме приводит к развитию ацидоза, а оснований - к алкалозу (что это такое и почему он возникает, читайте ниже).

Ацидоз вызывает проблемы с обменом и усвояемостью микроэлементов, хрупкостью костей и развитием артритов, изменением обменных процессов, что приводит к ожирению и развитию диабета, образованию конкрементов в почках.

Причины расстройства кислотно-щелочного равновесия

Алкалоз - что это такое и почему он образуется? Различают в зависимости от причин, вызвавших повышение оснований в организме, газовый и негазовый алкалоз, а также смешанный. По обратимости его течения - компенсированный и декомпенсированный.

Алкалоз - это пониженная кислотность в организме, которая имеет общие симптомы и причины развития отклонений в организме. Такими отклонениями являются:

• плохая перевариваемость пищи;
• нарушение фильтрационной способности почек и отравление организма токсинами;
• обострение хронических заболеваний;
• проявления аллергических реакций.

Защелачивание организма приводит к неприятному запаху изо рта и проблемам с кожей и печенью.

Респираторный алкалоз

Газовый алкалоз возникает как следствие гипервентиляции легких и сбоя в работе компенсаторных механизмов бикарбонатного буфера организма. Причинами, вызывающими дыхательный алкалоз, являются нарушения в работе головного мозга органического происхождения. Факторами, провоцирующими эти нарушения, становятся травмы головного мозга, энцефалиты, опухоли. К этой же группе можно отнести угнетение дыхательного центра токсичными веществами, состояния, развивающиеся при сильных кровопотерях, лихорадочных состояниях.

Респираторный алкалоз также провоцируется:

• истерическими состояниями;
• отравлением салицилатами;
• заболеваниями легких;
• сепсисом, вызванным грамотрицательными микроорганизмами;
• острой и хронической печеночной недостаточностью.

Симптомы газового алкалоза

Дыхательный алкалоз развивается вследствие усиленной гипервентиляции легких и избыточного удаления углекислого газа через легкие. Такое состояние возникает при нарушениях частоты дыхания и гипоксических нарушениях в работе головного мозга.

Нарушения ЦНС приводят к нервно-мышечным расстройствам с судорожными симптомами, заторможенностью. Легкая степень алкалоза вызывает увеличение сердечного выброса, при его декомпенсированной форме происходит нарушение сердечного ритма.

Лечение и диагностика газового алкалоза

Исследование газового состава крови и определение маркера острой гипокапнии, которым является бикарбонат плазмы крови, проводится для диагностики алкалоза.

Симптомы дыхательного алкалоза проявляются по нарастанию симтоматики в следующих формах:

• парестезии, онемения, покалывания кожи;
• нервно-мышечное возбуждение сопровождается спутанностью сознания, бредом и развитием тетании;
• гипокапнический спазм сосудов приводит к утрате сознания и развитию коматозного состояния.

Лекарственная терапия направлена на купирование проявлений симптомов алкалоза. И лечение его позволяет добиться восстановления КЩР и не допустить развития необратимых изменений в организме.

При тяжелой форме дыхательного алкалоза применяется искусственная вентиляция легких, проведение внутривенной инфузии. При легкой форме применяются седативные лекарственные средства, восстановление гипервентиляции легких с помощью возвратного дыхания через бумажный мешок.

Негазовый алкалоз

Выделяют несколько типов алкалоза этого вида. Их разделение обусловлено особенностями нарушений, которыми они спровоцированы. К этой группе относятся метаболический, экзогенный и выделительный.

Метаболический алкалоз

Алкалоз, возникающий вследствие нарушения компенсаторных, буферных систем организма, приводит к нарушению ионных внутриклеточных процессов и механизмов их работы. Защелачивание внутренней среды, вызванное отрицательным балансом ионов H + , Cl + во внеклеточном пространстве и накоплением бикарбонатов, характеризует проявления этого вида алкалоза.

Причины метаболического алкалоза

К ним относят изменения обменных процессов в организме при нарушении электролитного обмена, обусловленного сгущением крови и нарушением ее свертываемости, наследственными заболеваниями, осложнениями в послеоперационный период.

Дренажные трубки провоцируют защелачивание в организме при длительном их нахождении, неправильном уходе за ними, а также развитие некроза в местах их прохождения.

Нарушения электролитного обмена происходят при многократной рвоте, которая приводит к увеличению бикарбонатов в крови и гипокалиемии. Это пособствует развитию внутриклеточного ацидоза, который усиливает секрецию ионов H + и ведет к закислению мочи.

Алкалоз корректируется введением физиологического раствора, хлорида калия и соляной кислоты.

Защелачивание организма происходит после приема бикарбонатов, проведения гемотрансфузий и лечения щелочными лекарственными средствами.

Метаболический алкалоз вызывается длительным приемом диуретиков, которые выводят элекролиты, связанные с хлором и приводят к развитию внеклеточного обезвоживания. Если достигается высокая концентрация электролитов в моче, то под действием альдостерона канальцевая реабсорбция электролитов увеличивается, а их концентрация в моче уменьшается. При диагностических исследованиях очень важно определять концентрацию электролитов в моче для определения зависимости развития алкалоза от объема внеклеточной жидкости, что определяет дальнейшее направление в лечебной терапии.

Симптомы и виды негазового алкалоза

Метаболический алкалоз сопровождается слабостью, сильной жаждой, парестезией конечностей и развитием судорог. Быстрая утомляемость возникает в результате потери большого количества электролитов.

Различают такие виды алкалоза, как постгиперкапнический и хлоридрезистентный, которые дифференцируются по этиологическим признакам их образования.

Постгиперкапнический алкалоз развивается вследствие восстановления КОС и устранения дыхательной недостаточности после респираторного ацидоза. Образование этого состояния связано с повышенной реабсорбцией почками бикарбонатов, спровоцированной дыхательным ацидозом. Искусственная вентиляция легких восстанавливает парциальное давление углекислого газа в крови и способствует образованию метаболического алкалоза этой формы.

Хлоридрезистентный алкалоз развивается вследствие генетических нарушений, которые могут быть врожденными или возникать как аутосомно-доминантное расстройство при онкологических новообразованиях в эндокринной системе, в коре надпочечников.

Этот алкалоз сопровождается артериальной гипертензией при нарушении ферментной активности, которая обеспечивает инактивацию гормонов в минералкортикоидных рецепторах собирательных трубочек нефрона. Также такое состояние может провоцироватся приемом веществ, содержащих глицирризиновую кислоту, которая ингибирует фермент 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназы типа 2.

Этот тип алкалоза сопровождается также гипотензией и нормотензией, объясняется это генетическими нарушениями обмена веществ. Нарушение реабсорбции электролитов в нефроне приводит к истощению организма и активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Это приводит к алкалозу. Мутация белков, доставляющих электролиты в нефрон, провоцирует повышение уровня простагландинов и секрецию ренина. Это приводит к снижению концентрации кальция и магния в организме, развитию заболеваний эндокринной системы.

Лечение алкалоза, его коррекция

Для выявления этого вида алкалоза проводят диагностические исследования. Симптомы его легко откорректировать, если своевременно начать лечение.

Диагностические процедуры:

• определение газового состава артериальной крови;
• выявление уровня электролитов в плазме крови;
• сбор анамнеза;
• физикальное обследование;
• исследование щелочной среды мочи для выявления концентрации электролитов в ней. Это позволит определить степень развития алкалоза.

Корректирующими мероприятиями для восстановления КОС является устранение причин, его вызвающих, введение глюкозо-солевых растворов с добавлением витаминов, коррекция нарушения обмена веществ. Декомпенсированный алкалоз корректируется введением физиологического раствора и хлорсодержащих растворов с применением лекарственных препаратов.

Экзогенный алкалоз

Что это такое, каковы причины его образования? Это нарушение кислотно-щелочного равновесия возникает при избыточном поступлении гидрокарбонатов или вследствие поступления избыточного количества щелочных оснований с продуктами питания.

Причины экзогенного алкалоза

Избыточное поступление углекислоты в буферные системы организма приводит к развитию алкалоза, который возникает при нарушенной экскреции почек вследствие почечной недостаточности, сердечной недостаточности. Развитие этого нарушения КОС возникает при лечении язвенной болезни желудка щелочными растворами. Молочно-щелочной синдром проявляется при сочетании щелочных растворов и молока. Также провоцирующими факторами являются мучные продукты, некоторые сорта мяса, приправы и щелочесодержащие напитки.

Лечение экзогенного алкалоза

По признакам патологии проводят лечебную терапию. Действия такие же, как и при метаболическом, но изменение питания является корректирующей и дополняющей терапию профилактической мерой.

Выделительный алкалоз

Что это такое и как он себя проявляет? Алкалоз выражается в потере организмом соляной кислоты желудка и повышенным выделением электролитов почками и кишечником.

Основными причинами являются:

• рвота, которая как сопутствующий симптом проявляется при желудочно-кишечных заболеваниях, беременности, кишечной непроходимости и зондовых манипуляциях;
• прием диуретиков, которые приводят к торможению реабсорбции электролитов и воды. Секреция электролитов приводит к гипохлоремии, которая сопровождается гипокалиемией. Гипокалиемию провоцируют плохо реабсорбируемые ионы, которые приводят к развитию почечного алкалоза;
• злоупотребление слабительными, клизмами провоцирует развитие гипокалиемии и гиповолемии.

Выделительный алкалоз приводит к развитию почечного алкалоза.

Смешанные расстройства КЩР

Смешанные формы нарушения кислотно-щелочного равновесия предполагают наличие газовой и негазовой формы ацидоза и алкалоза одновременно.

Возникает при травмах головного мозга. Сопровождается алкалоз симптомами, которые выражены одышкой, рвотой желудочным соком и гипокалиемией.

Лечение алкалоза

Компенсаторные механизмы устранения алкалоза заключаются в снижении концентрации углекислоты во внутриклеточных структурах и межклеточном интерстиции, повышением парциального давления углекислого газа в крови. Аалкалоз очень тяжело поддается терапевтическому лечению.

Питание при алкалозе следует корректировать, отдавать предпочтение нужно кислотосодержащим продуктам питания, зерновым, бобовым, белковой пище. Прием витаминно-минерального комплекса и эубиотиков позволит пополнить организм питательными веществами и микроэлементами.

Необходимо провести лечебную терапию при сопутствующих заболеваниях, например, мочеполовой системы. Нарушение в КЩР приводит к развитию вторичного инфицирования и распространения инфекции по организму.

Алкалоз – это редкое заболевание. При этом заболевании рН крови увеличивается за счет накопления щелочных веществ. В этой статье мы расскажем о том, что провоцирует заболевание, а также о симптомах и его лечении.

Виды алкалоза

По происхождению алкалоза выделяют несколько групп:

1. Газовый алкалоз – возникает из-за гипервентиляции легких. При газовом алкалозе происходит избыточное выделение углекислого газа из организма, в результате чего падает парциальное напряжение двуокиси углерода. Гипервентиляцию легких могут спровоцировать органические поражения головного мозга (опухоли, энцефалиты и тому подобное), воздействие различных фармакологических и токсических веществ на дыхательные пути, острая кровопотеря, а также повышенная температура тела.

2. Негазовый алкалоз подразделяют на экзогенный, выделительный и метаболический. Выделительный алкалоз возникает при неукротимой рвоте, при больших потерях желудочного сока при желудочных свищах. Также он может развиться из-за длительного приема диуретиков, при эндокринных расстройствах, которые приводят к задержке натрия в организме и при некоторых заболеваниях почек.

Экзогенный алкалоз чаще всего возникает из-за избыточного введения бикарбоната натрия (это вещество вводят больному при повышенной кислотности желудка). Иногда причиной развития экзогенного алкалоза становится длительный прием пищи, которая содержит много оснований.

Метаболический алкалоз встречается крайне редко при некоторых патологических состояниях, которые сопровождаются нарушением обмена электролитов. Врачи могут его обнаружить в послеоперационном периоде при обширных оперативных вмешательствах, а также у детей, которые страдают рахитом или наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

3. Смешанный алкалоз – это сочетание негазового и газового алкалоза. Смешанный алкалоз может возникнуть при травмах головного мозга, которые сопровождаются гипокапнией, одышкой и рвотой кислым желудочным соком.

Что происходит при алкалозе?

При этом заболевании у больного снижается артериальное давление и замедляется частота сердечных сокращений. При этом возрастает нервно–мышечная возбудимость и возникает мышечный гипертонус, в результате чего появляются судороги. Нередко врачи наблюдают появление запоров и снижение дыхательной активности. При газовом алкалозе снижается умственная работоспособность, появляется общая слабость, могут возникать головокружения и даже обморочные состояния.

Симптомы алкалоза

При газовом алкалозе появляются нарушения в работе мозговых артерий, нарушается сердечно–сосудистая деятельность и из организма с мочой выводятся катионы. На ранней стадии заболевания у больного появляется диффузная ишемия головного мозга – пациент слишком возбужден, жалуется на головокружение и сильную утомляемость, нередко возникает парестезия конечностей и лица. В редких случаях наблюдаются обморочные состояния. При осмотре врач обязательно обращает внимание на цвет кожи – кожа бледная либо с сероватым оттенком.

К газовому алкалозу приводят нарушения дыхания – дыхание учащенное. Учащенное дыхание может возникнуть из-за патологии легких, тромбоэмболии легочных артерий и даже из-за истерической одышки. Кроме этих симптомов врачи отмечают наличие . При длительном газовом алкалозе у больного происходит обезвоживание организма и появляются судороги. В результате этого нередко развивается гипокальциемия. Если у больного есть какие-либо патологии в центральной нервной системе это может спровоцировать даже эпилептический припадок.

Метаболический алкалоз очень часто возникает из-за приема ртутных диуретиков, а также при введении больному щелочных растворов или нитратной крови. Метаболический алкалоз, как правило, носит преходящий характер и не имеет ярко выраженных клинических проявлений. Возможно появление отечности и некоторое угнетение дыхания. Декомпенсированный метаболический алкалоз возникает в результате длительной рвоты или же при потере большого количества калия (при массивном гемолизе), при потере хлора в организме, при терминальных состояниях, которые сопровождаются обезвоживанием организма.

У больных метаболическим алкалозом врачи наблюдают прогрессирующую слабость, сильную утомляемость, повышенную жажду, частые головные боли, мелкие гиперкинезы конечностей и мышц лица. Иногда возникает анорексия. Вследствие гипокальциемии появляются судороги. Кожа больного сухая и наблюдается сильная отечность. Дыхание редкое и поверхностное. При осмотре нередко выявляется тахикардия и эмбриокардия. Вначале больные становятся апатичными, а спустя какое-то время у них наблюдается заторможенность и сонливость. Если не лечить заболевание, то симптомы ухудшаются и может развиться кома. Для точного подтверждения диагноза врачи назначают ЭКГ и анализы крови, а также анализ мочи.

Хронический метаболический алкалоз возникает у людей, страдающих от язвенной болезни, которая развилась из-за длительного приема молока и препаратов на основе щелочей. Также врачи называют это синдромом Бернетта или же молочно–щелочным синдромом. При хроническом метаболическом алкалозе у больных появляется общая слабость, понижается аппетит, появляется отвращение к молочной пище, нередко возникает тошнота и рвота. В запущенных состояниях больные становятся заторможенными и апатичными. Появляется кожный зуд. В тяжелых случаях появляется атаксия и отложение солей кальция в тканях (в роговице и конъюнктиве), в канальцах почек. Это часто приводит к развитию почечной недостаточности.

Лечение алкалоза

В первую очередь врачи устраняют причину, которая привела к гипервентиляции. После этого нормализуется газовый состав крови путем вдыхания специальных смесей на основе углекислого газа (например, карбогена). Лечение негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Врачи для лечения применяют растворы калия, хлоридов аммония, кальция, инсулин, а также средства, которые угнетают карбоангидразу и способствуют выделению почками гидрокарбоната и ионов натрия.

Больных с газовым алкалозом, а также с метаболическим алкалозом, которые развились на фоне тяжелых заболеваний (тромбоэмболии легочных артерий) сразу же госпитализируют. Газовый алкалоз, который возник из-за неврогенной гипервентиляции, чаще всего удается устранить на месте оказания помощи пострадавшему. Как правило, больному дают ингаляции на основе карбогена – смесь кислорода (95%) и углекислого газа (5%). Если у больного начались судороги, ему вводят внутривенно хлорид кальция. При необходимости устраняют гипервентиляцию путем введения морфина или седуксена, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких делают коррекцию.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе врач вводит больному внутривенно раствор хлорида кальция и хлорида натрия. Если у больного гипокалиемия, то ему назначают внутривенно препараты калия – раствор хлорида калия, панангин и калийсберегающие препараты. Также врачи могут назначить хлорид аммония или диакарб (при алкалозе, возникшем из-за избыточного введения щелочей). Помимо этого врачи назначают лечение, которое должно устранить причины возникновения алкалоза (гемолиз, рвота, диарея и тому подобное).

Метаболический алкалоз представляет собой тяжелое нарушение КОС, ко­торому, к сожалению, часто не уделяется достаточного внимания. Главной патогенетической особенностью данного состояния является несоответст­вие увеличенного уровня НСО 3 предполагаемому уровню РСО 3 сыворотки крови и всего внеклеточного пространства. Если метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией, и снижение НСО 3 в сыворотке крови сопровождается соответствующим снижением РСО 3 , то в случае тяжелого метаболического алкалоза такая компенсация (увеличение НСО 3 - увеличение РСО 3) часто невозможна. Соотношение НСО 3 /РСО 3 нарушается и рН крови становится выше нормальных значений.

Метаболический алкалоз сопровождается повышенным сродством кислорода к гемоглобину, в связи с чем CО 2 к тканям снижается и потребность тканей в кислороде не обеспечивается. Этим объясняется высокая смертность.

Причины метаболического алкалоза:

потеря соляной кислоты. Значительные потери НСl возникают в результате рвоты (пилоростеноз, тонкокишечная непроходимость), длительной постоянной аспирации желудочного содержимого с по­мощью назогастрального зонда (панкреатит, перитонит), гастростомы и др. Потеря желудочного сока, имеющего низкий рН и концент­рацию Н + до 100 ммоль/л, может привести к значительному дефици­ту ионов H + и Сl - ;

потери калия, магния и натрия. Эти потери наблюдаются при рвоте, диарее, аспирации желудочного содержимого, кишечных свищах, использовании мочегонных средств. Хлориды при использовании диуретиков выводятся с мочой пропорционально выделению натрия. Ионы Сl - , не подвергшиеся реабсорбции в почечных канальцах, за­мещаются ионами НСО 3 . Реабсорбция бикарбоната поддерживает алкалоз. Дефицит калия - одна из важных причин метаболического алкалоза. Калий теряется с мочой в результате повышенного поступ­ления ионов Na + в дистальные канальцы. Истощение запасов калия поддерживает алкалоз путем стимулирования секреции ионов Н + . Одновременно с потерей ионов Na + , Cl - , К + теряется магний, кото­рый играет важную, но не совсем ясную роль в возникновении де­фицита калия;

дефицит объема внеклеточной жидкости вызывает увеличение концентрации НСО 3 вследствие потери свободной воды, а стимуляция альдостерона усиливает потери калия и ионов H + в почечных ка­нальцах. Первичный альдостеронизм также способствует выделению данных катионов с мочой;

избыточное введение бикарбоната натрия. Отношение к терапии бикарбонатом в последнее время значительно изменилось. По-ви­димому, алкалоз, возникающий при избытке ионовНСО 3 , более опасен, чем умеренный ацидоз, связанный с его недостатком. При дефиците хлоридов введение бикарбоната может привести к стойко­му алкалозу.

Метаболический алкалоз, как и метаболический ацидоз, представляет собой серьезную угрозу для жизни больного. Он может быть вызван неправильными лечебными дейст­виями врача. В связи с этим следует подчеркнуть опасность гипервентиляции при ИВЛ с одновременным введением щелочных растворов.

Клинические формы. Различают три формы метаболического алкалоза: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая форма метаболического алкалоза представляет собой кратковре­менное увеличение содержания НСО 3 в сыворотке крови, не требующее специального лечения.

Алкалоз средней тяжести характеризуется увеличением НСО 3 до 30- 40 ммоль/л с относительно легким клиническим течением. Чаше всего это так называемый хлоридзависимый алкалоз, который соответствует сниже­нию хлоридов крови до 90 ммоль/л и более. Как правило, он связан с поте­рей жидкости и хлоридов. Соответственно уменьшению содержания ионов Cl - в сыворотке крови увеличивается количество бикарбоната.

Алкалоз с тяжелым клиническим течением характеризуется увеличением содержанияНСО 3 в сыворотке крови более 50 ммоль/л и увеличением рН крови до 7,6. Клиническими проявлениями могут быть судороги, наруше­ния сердечного ритма и респираторный алкалоз. Данное нарушение КОС представляет большую сложность для объяснения патогенетических меха­низмов, вызывающих некомпенсируемое состояние.

Хлориднезависимый алкалоз характеризуется увеличением объема ВнеКж и потерей ионов K + и Mg 2+ , наблюдается после отмены кортикостероидов [Марино П., 1998]

Диагностика (основные критерии):

НСО 3 - в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной - более 30 ммоль/л (наиболее важный показатель);

РН - выше нормального уровня;

РСО 2 - нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях

может быть сниженным;

Сl - - менее 100 ммоль/л (хлоридзависимый алкалоз), в некоторых случаях содержание Сl - остается нормальным (хлориднезависимый алкалоз);

К + - часто гипокалиемия.

При увеличении уровня НСО 3 в артериальной крови возникает компенсаторная реакция, направленная на снижниеPaCO 2 . При содержании НСО 3 30 ммоль/л в артериальной крови РаСО 2 должно быть равно 42 мм рт.ст.; при увеличении НСО 3 до 40 ммоль/лPaCO 2 достигает 49 мм рт.ст.; при НСО 3 - 50 ммоль/л РаСО 2 в среднем равно 56 мм рт.ст.

Лечение должно быть направлено на устранение основной этиологической причины алкалоза. Восстановление уровня хлоридов, натрия и калия в плазме достигается инфузиями соответствующих растворов (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, раствор хлорида калия, калия и магния аспарагинат и др.). Заметим, что все эти растворы имеют низкий рН и способствуют снижению рН крови.

Дефицит хлоридов можно вычислить по следующей формуле.

Дефицит ионов Сl - (ммоль) = 0,27 х масса тела (кг) х (100 - факт.содер. Сl -).

При этом необходимый объем изотонического раствора хлорида на­трия может быть определен по формуле:

Объем 0,9 % раствора NaCl(n) = дефицит Сl - : 154,

Восстановление объема внеклеточного водного пространства достигается так же. Объемы и качественный состав применяемых для инфузии средств определяются в каждом конкретном случае в соответствии с имею­щимися потерями. Для этой цели может быть рекомендован компьютер­ный мониторинг водных секторов. Важным этапом лечения является восстановление ионного равновесия и осмолярности. Необходим постоянный контроль содержания ионов Na + , K + , Mg + , Сl - , глюкозы, мочевины в крови. Введение диуретических средств противопоказано.

В связи с огромной продукцией Н + лечение кислотами может оказать­ся не только бесполезным, но и вредным. Возможно, что метаболический алкалоз внеклеточного пространства является компенсаторной реакцией на ацидоз, развивающийся в клеточном пространстве. Для нормализации рН часто бывает достаточно ввести потерянные ионы, особенно С1 - и К + , и поддержать электронейтральность. Терапия должна быть направлена на усиление способности почек сохранять ионы Н + , что происходит в норме, и выделять буферы, а именно бикарбонат. Необходимо обеспечить достаточную гидратацию, вводить ионы Сl - , K + и небольшое количество Na + Подавление почечной реабсорбции бикарбоната может быть достигнуто путем назначения диакарба в дозе 250-500 мг, однако этот препарат не уменьшает потерю хлоридов и может вызывать дефицит К + .

Лечение метаболического алкалоза в основном заключается в коррекции нарушенного гомеостаза.

Ацидоз - типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот.

В крови при ацидозе наблюдается абсолютное или относительное повышение [Í + ] и снижение рН ниже нормы (условно - ниже «нейтрального» диапазона величины рН, принимаемого за 7,39–7,40).

Алкалоз ‑‑ типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.

В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [Í + ] или увеличение рН (условно - выше «нейтрального» диапазона величины рН, принимаемого за 7,39–7,40).

Эндогенные и экзогенные ацидозы и алкалозы

Эндогенные причины сдвигов КОС - наиболее частые и значимые в клинической практике. Это объясняется тем, что при многих расстройствах жизнедеятельности различных органов и тканей нарушаются функции как химических буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания оптимального КОС в организме.

Экзогенные причины нарушений КОС - избыточное поступление в организм веществ кислого или щелочного характера:

 ЛС, применяемые с нарушением дозировки и/или схемы лечения (например, салицилаты; растворы для искусственного питания, включающие белки, содержащие кислые вещества: NH 4 Cl, аргинин-HCl, лизин-HCl, гистидин. При их катаболизме образуется H +);

 токсичные вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, соляная кислота);

 отдельные продукты питания. Ацидоз нередко развивается у лиц, пользующихся синтетическими диетами (содержат аминокислоты с кислыми свойствами). Потребление в большом количестве щелочных минеральных вод и молока может привести к развитию алкалоза.

Компенсированные и некомпенсированные нарушения кислотно-основного состояния

Определяющий параметр степени компенсированности нарушений КОС - величина рН.

Компенсированными сдвигами КОС считают такие, при которых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35–7,45. За «нейтральную» величину условно принимают 7,39–7,40. Отклонения рН в диапазонах:

 7,38–7,35 - компенсированный ацидоз;

 7,41–7,45 - компенсированный алкалоз.

При компенсированных формах нарушений КОС возможны изменения абсолютной концентрации компонентов гидрокарбонатной буферной системы (H 2 CO 3 и NaHCO 3). Однако соотношение [Н 2 CO 3 ]/ сохраняется в диапазоне нормы (т.е. 20/1).

Некомпенсированными нарушениями КОС называют такие, при которых рН крови выходит за диапазон нормы:

 при рН 7,34 и ниже - некомпенсированный ацидоз;

 при рН 7,46 и выше - некомпенсированный алкалоз.

Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации H 2 CO 3 и NaHCO 3 , так и их соотношения.

 рН 7,29 - субкомпенсированный ацидоз (ниже 7,29 - некомпенсированный ацидоз);

 рН 7,56 - субкомпенсированный алкалоз (выше 7,56 - некомпенсированный алкалоз).

Газовые и негазовые расстройства КОС

По происхождению расстройства КОС делят на газовые, негазовые и на смешанные (комбинированные).

Газовые расстройства кислотно-основного состояния

Газовые (респираторные) расстройства КОС (независимо от механизма развития) характеризуются первичным изменением содержания в организме CO 2 и, как следствие - концентрации угольной кислоты в соотношении [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Респираторные и ацидозы и алкалозы, обычно, длительное время остаются компенсированными. Это обусловлено как активацией физиологических механизмов компенсации (в основном благодаря мобильному уменьшению объема альвеолярной вентиляции - увеличение при газовом ацидозе и снижение при газовом алкалозе), так и эффектами буферных систем.

Причиной развития газовых расстройств КОС (и ацидозов и алкалозов) являются нарушения альвеолярной вентиляции. В результате этого объем вентиляции легких перестает соответствовать потребностям (он либо выше либо ниже оптимального) газообмена организма за определенное время.

Общие звенья патогенеза газовых ацидоза и алкалоза

Снижение объема альвеолярной вентиляции ведет к респираторному ацидозу .

Газовый (респираторный) ацидоз возникает вследствие накопления избытка CO 2 в крови и последующего увеличения концентрации в ней угольной кислоты.

Наиболее частые причины респираторного ацидоза :

 обструкции дыхательных путей (при бронхиальной астме, бронхитах, эмфиземе легких, аспирации инородных тел);

 нарушение растяжимости легких (например, при пневмонии или гемотораксе, ателектазе, инфаркте легкого, парезе диафрагмы);

 увеличение функционального «мертвого» пространства (например, при пневмосклерозе или гипоперфузии ткани легкого);

 нарушения регуляции дыхания (например, при энцефалитах, расстройствах мозгового кровообращения, полиомиелите);

 повышенное образование эндогенного CO 2 при активации катаболических процессов у пациентов с лихорадкой, сепсисом, длительными судорогами различного генеза, тепловом ударе, а также при парентеральном введении большого количества углеводов (например, глюкозы);

 избыточное поступление в организм экзогенного углекислого газа во вдыхаемом воздухе (это может быть, например, в скафандрах, подводных лодках, летательных аппаратах) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте или небольшом помещении).

Повышение эффективной альвеолярной вентиляции (гипервентиляция) легких вызывает респираторный алкалоз .

Гипервентиляция легких обусловливает гипокапнию (снижение p СО 2 в крови), снижение уровня угольной кислоты в крови и развитие газового (респираторного) алкалоза .

Причины респираторного алкалоза :

 нахождение на большой высоте (высотная и горная болезни);

 невротические и истерические состояния;

 повреждение головного мозга при его сотрясении, инсульте, новообразованиях;

 заболевания легких (например, пневмония, бронхиальная астма);

 гипертиреоз;

 выраженная лихорадка;

 различные интоксикации ЛС (например, салицилатами, симпатомиметиками, прогестагенами);

 почечная недостаточность;

 чрезмерное и длительное болевое или термическое раздражение.

Кроме того, развитие газового алкалоза возможно при нарушении режима ИВЛ, приводящем к гипервентиляции.

Негазовые нарушения кислотно-основного состояния

Негазовые (нереспираторные) нарушения КОС характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотношении: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Причины развития негазовых нарушений КОС :

 расстройства обмена веществ;

 нарушения экскреции кислых и основных соединений почками;

 потеря кишечного сока;

 потеря желудочного сока;

 введение в организм экзогенных кислот или оснований.

Виды негазовых расстройств кислотно-основного состояния

Негазовые нарушения КОС характеризуются развитием 3 видов расстройств: метаболических, выделительных и экзогенных ацидозов и алкалозов.

Общая характеристика негазовых расстройств кислотно-основного состояния

НЕГАЗОВЫЕ АЦИДОЗЫ

К числу наиболее характерных проявлений негазовых ацидозов относят следующие .

 Увеличение (компенсаторное) альвеолярной вентиляции. При тяжелом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание: периодическое дыхание Куссмауля. Нередко его обозначают как «ацидотическое дыхание». Причина гипервентиляции легких - увеличение содержания H + в плазме крови (и других биологических жидкостях) - стимул для инспираторных нейронов дыхательного центра. Однако по мере уменьшения рCO 2 и нарастания степени повреждения нервной системы, возбудимость дыхательного центра снижается, и развивается периодическое дыхание.

 Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД . Это проявляется сонливостью, заторможенностью, сопором, комой (например, при ацидозе у пациентов с СД). К основным причинам угнетения ВНД относят следующие.

 Нарушения энергетического обеспечения нейронов мозга, вызванные снижением его кроснабжения.

 Дисбаланс ионов, а также последующие изменения физико-химических и электрофизиологических свойств нейронов дыхательного центра, ведущие к снижению их возбудимости.

 Недостаточность кровообращения. Причинами недостаточности кровоснабжения считают снижение тонуса сосудов с развитием артериальной гипотензии (вызванной гипокапнией), вплоть до коллапса, и уменьшение сердечного выброса.

 Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках . Это усугубляет нарушение функций нервной системы, сердца, а также обусловливает олигурию (снижение диуреза).

 Гиперкалиемия. Причина гиперкалиемии - транспорт избытка ионов H + в клетку в обмен на K + , выходящий в межклеточную жидкость и плазму крови.

 Гиперосмия . При негазовом ацидозе развивается гиперосмолярный синдром. Причины его таковы.

 Увеличение концентрации K + в крови вследствие повреждения клеток.

 Повышение содержания Na + в плазме крови в результате «вытеснения» ионов натрия из их связи с молекулами белков избытком H + .

 Отеки . Главными причинами отеков считают следующие.

 Гиперосмия тканей в связи с увеличением диссоциации в условиях ацидоза органических и неорганических соединений (электролитов).

 Гиперонкия тканей в результате повышения гидролиза и дисперсности молекул белка при увеличении содержания ионов H + в жидкостях.

 Снижение реабсорбции жидкости в микрососудах в связи с венозным застоем, характерным для недостаточности кровообращения.

 Повышение проницаемости стенок артериол и прекапилляров в условиях ацдоза.

 Потеря Са 2+ костной тканью с развитем состояния остеодистрофии. Причиной этого выступает повышенное использование гидрокарбоната и фосфата кальция костной ткани на «нейтрализацию» избытка ионов водорода в крови и других жидкостях организма. Регулируется этот процесс ППГ. В результате этого развивается остеопороз, остеодистрофия, у детей - рахит. Указанные изменения кальциевого обмена и состояния костной ткани получили название «феномена расплаты» за компенсацию негазового ацидоза.

Негазовые алкалозы

При всем разнообразии вариантов негазовых алкалозов, они имеют ряд общих, закономерно развивающихся признаков. К числу основных относят следующие.

 Гипоксия . Основными причинами гипоксии при негазовом алкалозе считают гиповентиляцию легких, обусловленную снижением [Н + ] в крови; и увеличение сродства Hb к кислороду вследствие уменьшения содержания H + в крови. Это вызывает снижение диссоциации HbО 2 и поставки кислорода тканям.

 Гипокалиемия . Основные причины ее таковы.

 Увеличение выведения в мочу K + почками в условиях альдостеронизма.

 Активация обмена Na + на K + в дистальных отделах канальцев почек в связи с повышением в первичной моче .

 Потеря K + (хотя и в ограниченном объеме) в связи со рвотой. Последствия гипокалемии таковы.

 Транспорт H + в клетку с развитием в ней ацидоза.

 Нарушения обмена веществ, особенно: торможение протеосинтеза.

 Ухудшение нервно-мышечной возбудимости.

 Недостаточность центрального и органно-тканевого кровотока . Главные причины этого :

 Снижение тонуса стенок артериол в результате нарушения энергообеспечения тканей и баланса ионов.

 Артериальная гипотензия, развивающаяся вследствие снижения сердечного выброса, гипотонии стенок артериол и гиповолемии.

 Расстройства микрогемоциркуляции с развитием капилляро-трофической недостаточности . Их причины заключаются в нарушении центрального и органнотканевого кровотока, а также агрегатного состояния крови в связи с гемоконцентрацией (наиболее выражено при повторной рвоте и полиурии).

 Ухудшение нервно-мышечной возбудимости , проявляющееся мышечной слабостью и нарушением перистальтики желудка и кишечника. Причины этих изменений - гипокалиемия и изменение содержания других ионов в крови и межклеточной жидкости, а также гипоксия клеток тканей.

 Расстройства функций органов и тканей вплоть до их недостаточности . Причины - гипоксия, гипокалиемия и нарушения нервно-мышечной возбудимости.

Типовые формы нарушений кислотно-основного равновесия

Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рСО 2 крови более 40 мм рт. ст.). При этом линейной зависимости между степенью гиперкапнии и клиническими признаками респираторного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гиперкапнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента.

Причины и признаки респираторного ацидоза

Компенсированный ацидоз, как правило, существенных изменений в организме не вызывает.

Некомпенсированный ацидоз приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма и развитию в нем комплекса характерных изменений.

Причина и последствия респираторного ацидоза

Причина респираторного ацидоза - нарастающая гиповентиляция легких (наример, при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей). Механизм спазма бронхиол включает : увеличение высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей и повышение чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.

Наиболее опасное следствие бронхоспазма в условиях ацидоза - формирования порочного патогенетического круга «Бронхоспазм  нарастание pCO 2  быстрое снижение рН  усиление бронхоспазма  дальнейшее увеличение рCO 2 ».

Важными патогенными следствиями респираторного ацидоза являются:

 расширение артериол мозга с развитием его артериальной гиперемии и повышением внутричерепного давления . Причины этих расстройств заключаются в длительной и выраженной гиперкапнии и гиперкалимии. Они и приводят к снижению базального мышечного тонуса стенок артериол мозга. Проявляются указанные изменения сильной головной болью и психомотрным возбуждением, сменяющимися сонливостью и заторможенностью. Сдавление головного мозга приводит также к повышению активности нейронов блуждающего нерва, что, в свою очередь вызывает артериальную гипотензию, брадикардию, а иногда остановку сердца;

 спазм артериол и ишемия дугих (кроме мозга!) органов . Главные причины ишемии - гиперкатехоламинемия, наблюдающаяся в условиях ацидоза, и гиперсенситизация -адренорецепторов периферических артериол. Ишемия тканей и органов проявляется полиорганной дисфункцией . Однако, как правило, доминируют признаки ишемии почек: при значительном повышении рCO 2 снижается почечный кровоток и объем клубочковой фильтрации и увеличивается масса циркулирующей крови . Это значительно повышает нагрузку на сердце и при хроническом респираторном ацидозе (например, у пациентов с дыхательной недостаточностью) может привести к снижению сократительной функции сердца, т.е. к сердечной недостаточности ;

 нарушение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла вследствие спазма артериол в тканях и органах (за исключением мозга!) и сердечной недостаточности, ведущей к снижению перфузионного давления крови в артериолах и нарушению ее оттока по венулам;

 гипоксемия и гипоксия вследствие гиповентиляции легких; нарушения перфузии легких в связи с сердечной недостаточностью; уменьшения сродства Hb к кислороду (как следствие гиперкапнии); нарушения процессов биологического окисления в тканях (обусловлено нарушением микрогемоциркуляции, гипоксемией, снижением активности ферментов тканевого дыхания, а при òÿæ¸ëом ацидозе и гликолиза); Ы автору! поясните! Ы

 дисбаланс ионов - увеличение содержания ионов K + в межклеточной жидкости, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипохлоремия. Причины ионного дисбаланса заключаются в гипоксии, нарушении энергетического обеспечения клеток и в увеличении концентрации H + во внеклеточной жидкости. При этом вхождение H + в клетки сопровождается выходом из них K + . Следствием гиперкалиемии является снижение порога возбудимости клеток, в т.ч. кардиомиоцитов. Это нередко приводит к сердечным аритмиям, включая фибрилляцию.

Механизмы компенсации респираторного ацидоза

В организме сформировались срочные и долговременные механизмы компенсации респираторного ацидоза. Обе группы механизмов направлены на нейтрализацию избытка H + , образующихся при диссоциации угольной кислоты (рис. 14-3).

Срочная компенсация респираторного ацидоза

Механизм срочной компенсации респираторного ацидоза (рис.14-3) реализуется при участии химических буферных систем организма, а также Cl – ÷ HCO 3 – ‑обменного механизма (антипорта) эритроцитов. К числу наиболее значимых относят:

 Гемоглобиновый буфер эритроцитов . Он является наиболее емким. Избыток Н + связывается неоксигенированны Hb эритроцитов.

 Белковая буферная система клеток . Она снижает во внеклеточной жидкости в результате обмена на внутриклеточный K + .

 Белковый и фосфатный буферы костной ткани . Они также активируются при значительном снижении рН.

 Белковый буфер плазмы крови . Белки акцептируют ионы H + анионными лигандами, высвобождая в плазму крови Na + .

 Анионы HCO 3 – . Они выходят из эритроцитов в обмен на Cl – плазмы, восполняют ее гидрокарбонатный буфер, способствуя тем самым устранению ацидоза.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-3» Ы

Рис. 14-3. Механизмы компенсации респираторного ацидоза.

Долговременная компенсация респираторного ацидоза

Механизмы долговременной компенсации длительного респираторного ацидоза реализутся в основном почками. Для достижения эффектра требуется 3–4 сут. При респираторном ацидозе в почках активируются:

 ацидогенез;

 аммониогенез;

 секреция NaH 2 PO 4 ;

 K + – Na + обмен.

Указанные механизмы одновременно обеспечивают реабсорбцию в кровь гидрокарбоната и Na + , что восполняет расход гидрокарбонатной буферной системы.

Типичные изменения показателей КОС при респираторном ацидозе

газового ацидоза - увеличение рCO 2 крови .

При газовом ацидозе (капиллярная кровь) заключаются в следующем.

У пациента приступ бронхиальной астмы.

Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и гипокапнией (снижением рСО 2 крови до 35 мм рт. ст. и более).

Причина и основные признаки респираторного алкалоза

Причина газового алкалоза -гипервентиляция легких. При этом объем альвеолярной вентиляции выше необходимого для выведения того количества СО 2 , которое образуется в процессе обмена веществ за определенный период времени.

Основные признаки газового алкалоза

 Нарушения центрального и органно-тканевого кровообращения вследствие повышения тонуса стенок артериол головного мозга, ведущего к его ишемии; и снижения тонуса стенок артериол в органах и тканях (кроме мозга!). Это, в свою очередь, приводит к следующим последствиям .

 Артериальная гипотензия.

 Депонирование крови в расширенных сосудах.

 Уменьшение ОЦК.

 Снижение венозного давления.

 Уменьшение притока крови к сердцу.

 Уменьшение ударного и сердечного выбросов.

Указанная цепь изменений кровообращения уменьшает кровоснабжение тканей и органов, включая сердце. Это еще более усугубляет системные расстройства кровообращения, что замыкает гемодинамический порочный круг при газовом алкалозе.

 Гипоксия , возникающая вследствие следующих процессов.

 Недостаточность кровообращения.

 Увеличение сродства Hb к кислороду, снижающее диссоциацию HbO 2 в тканях.

 Нарушение (в условиях респираторного алкалоза) карбоксилирования пировиноградной кислоты и превращения ее в оксалоацетат, а также восстановления последнего в малат. Помимо усугубления энергодефицита, описанные расстройства создают условия для развития метаболического ацидоза.

 Угнетение гликолиза в условиях гипоксии: снижение pСО 2 до 15–18 мм рт. ст. сопровождается торможением активности многих ферментов гликолиза.

 Гипокалиемия . Развивается в значительной мере в связи с транспортом K + из межклеточной жидкости в клетки в обмен на H + .

 Мышечная слабость , которая проявляется гиподинамией, парезом кишечника, параличами скелетной мускулатуры. Указанные расстройства являются, в основном, результатом гипокалиемии.

 Нарушения ритма сердца (пароксизмы тахикардии, экстрасистолия) обусловлены гипокалиемией. При снижении содержания K + в плазме крови до 2 ммоль/л развивается гиперполяризация плазмолеммы кардиомиоцитов, нередко приводящая к остановке сердца в систоле.

 Гипервентиляционная тетания , которая является вследствием следующих процессов.

 Снижение в межклеточной жидкости в связи с повышенным связыванием K + альбуминами.

 Уменьшение концентрации H + в межклеточной жидкости. рН плазмы крови - важный фактор, регулирующим связывание Ca 2+ альбуминами: уменьшение (при алкалозе) активирует фиксацию Ca 2+ белками.

Механизмы компенсации респираторного алкалоза

Устранение респираторного алкалоза достигается при участии 2 групп механизмов: срочных и долговременных. Как те, так и другие обеспечивают:

 снижение в плазме крови и в других биологических жидкостях концентрации HCO 3 – ;

 повышение рCO 2 и как следствие - концентрации H 2 CO 3 (рис. 14-4).

Ы ЭГ Рисунок 13 04, по-моему, слишком широк. Надо перекомпоновывать? Запросил Сергея 16.12.01 Ы

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-4» Ы

Рис. 14-4. Механизмы компенсации респираторного алкалоза.

Срочные мкханизмы компенсации респираторного алкалоза

 в связи с подавлением активности инспираторных нейронов при уменьшении рCO 2 крови и восстановлением уровня углекислоты.

 Действие внутриклеточных буферных систем : гидрокарбонатной, белковой, гемоглобиновой, фосфатной. Это обеспечивает выход H + из клетки в интерстиций и далее в кровь в обмен на K + и Na + .

 Активация гликолиза с образованием лактата и пирувата, что приводит к уменьшению рH + крови и увеличению HCO 3.

 Выход внутриклеточного Cl – в интерстициальнуюжидкость в обмен на HCO 3 – . Это снижает его концентрацию как в интерстиции, так и в плазме крови и, как следствие уменьшает рН.

Активация внеклеточных буферных систем значимой роли в устранении газового алкалоза не имеет в связи с их малой емкостью по генерации H + .

Долговременные механизмы компенсации респираторного алкалоза

Они реализуются, в основном , почками за счет:

 торможения ацидогенеза в связи с повышенной концентрацией НCO 3 – в эпителии дстальных отделов нефрона;

 активации калийуреза ;

 увеличения выведения из крови в мочу Na 2 HPO 4 ;

 торможения аммониогенеза .

Последнее происходит при угнетении в условиях алкалоза активности глютаминазы и снижения содержания глутамата, поступающего в митохондрии.

Типичные изменения показателей КОС при респираторном алкалозе

Основной патогенетический фактор при респираторном алкалозе - снижение рCO 2 в крови .

Типичные изменения показателей КОС (капиллярная кровь) при газовом алкалозе таковы.

Кровь взята у пациентки после приступа истерии.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз - одна изнаиболее частых и опасных форм расстройств КОС. Такой ацидоз наблюдается при сердечной, почечной и печеночной, многих типах гипоксии, истощении буферных систем (например, при кровопотере или гипопртеинемии).

Причины метаболического ацидоза

 Нарушения метаболизма . Они приводят к накоплению избытка нелетучих кислот (лактата, пирувата и других веществ с кислыми свойствами) при следующих состояниях.

 Различные типы гипоксии или тяжелой физической работе.

 Развитие форм патологии, поражающих большие массивы тканей и органов (обширные ожоги и/или воспаление тканей).

 Длительная лихорадка, алкогольная интоксикация, развитие сахарного диабета с накоплением кетоновых соединений: ацетона, ацетоуксусной или -оксимасляной кислот.

 Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов нейтрализации и выведения избытка нелетучих кислот из организма .

Типичные изменения показателей КОС при метаболических ацидозах

Основной патогенетический фактор - истощение HCO 3 – (гидрокарбонатного буфера) в связи с накоплением нелетучих соединений (лактата, КТ).

Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при всех негазовых ацидозах таковы.

Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «Сахарный диабет».

Механизмы компенсации метаболического ацидоза

Механизмы компенсации метаболического ацидоза подразделяют на срочные и долговременные (рис. 14-5).

Ы ЭГ Рисунок 13 05, по-моему, слишком широк. Надо перекомпоновывать? Запросил Сергея 16.12.01 Ы

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-5» Ы

Рис. 14-5. Механизмы компенсации метаболического ацидоза.

Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза

Срочные механизмы ликвидации илиуменьшения степени метаболического ацидоза заключаются в активизации:

 гидрокарбонатной буферной системы межклеточной жидкости и плазмы крови . Эта система способна устранять даже значительный ацидоз (благодаря ее большой буферной емкости);

 гидрокарбонатного буфера эритроцитов и других клеток . Наблюдается при значительном ацидозе;

 белковой буферной системы клеток различных тканей. Наблюдается при накоплении в организме избытка нелетучих кислот;

 гидрокарбонатного и гидрофосфатного буферов костной ткани ;

 дыхательного центра . Это обеспечивает увеличение объема альвеолярной вентиляции, быстрое выведение из организма CO 2 и часто Ы автору! поясните! Ынормализацию рН. Существенно, что «буферная мощность» системы внешнего дыхания в условиях метаболического ацидоза примерно в 2 раза больше, чем всех химических буферов. Однако функционирование только этой системы абсолютно недостаточно для нормализации рН без участия химических буферов.

Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза

Долговременная компенсация метаболического ацидоза реализуется в основном почками при участии (в существенно меньшей мере) буферов костной ткани, печени и желудка. Компенсаторные механзмы включают в себя:

 почечные механизмы. При развитии метаболического ацидоза в почках активируются механизмы аммониогенеза (главный механизм), ацидогенеза, секреции однозамещенных фосфатов (NaH 2 PO 4) и Na + ,K + -обмена. В совокупности почечные механизмы обеспечивают увеличение секреции H + в дистальном отделе почечных канальцев и реабсорбцию гидрокарбоната в проксимальном отделе нефрона;

 буферы костной ткани (гидрокарбонатный и фосфатный). Они играют существенную роль при хроническом ацидозе;

 печеночные механизмы компенсации . Реализуются путем интенсификации образования аммиака и глюконеогенеза, детоксикации веществ с участием глюкуроновой и серной кислот с последующим выведением их из организма;

 повышенное образование соляной кислоты обкладочными клетками желудка . Наблюдается при длительно протекающем ацидоза.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением в ней концентрации бикарбоната.

Представления о метаболическм алкалозе наиболее спорные в патофизиологии КОС. Это связано с тем, что :

 одна часть состояний с увеличением рН крови являются результатом накопления щелочных валентностей из-за нарушения функций почек. Следовательно, эти состояния следует относить к выделительным - почечным адкалозам (см. ниже);

 другая часть расстройств КОС с повышенным рН обусловлена потерей организмом кислых соединений желудочного содержимого (за счет его HCl) при рвоте или через фистулу желудка. Описанный вариант алкалоза следует обозначать как выделительный желудочный алкалоз (см. ниже);

Следовательно, в клинической практике истинные метаболические алкалозы наблюдаются лишь при состояниях, возникающих в результате расстройств обмена «щелочных» ионов Na + , Ca 2+ и K + . Именно они и рассмотрены ниже.

Основные причины метаболического алкалоза

 Первичный гиперальдостеронизм . Это результат патологических процессов, первично поражающего клубочковую зону коркового вещества надпочечников: ее опухоль (аденома, карцинома) или гиперплазия. Эти состояния сопровождаются гиперпродукцией альдостерона.

 Вторичный гиперальдостеронизм . Он развивается в результате стимуляции продукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечника воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично. К числу основных среди последних относят следующие.

 Увеличение содержания в крови ангиотензина -II (например у пациентов с хронической артериальной гипертензией или гиповолемией).

 Блокада или снижение синтеза в надпочечнике глюкокортикоидов и андрогенов, что сопровождается компенсаторным увеличением продукции альдостерона.

 Гиперплазия юкстагломерулярного аппарата (например, при синдроме Барттера).

 Увеличение содержания в крови АКТГ, стимулирующего синтез глюкокортикоидов.

 Гипофункция паращитовидных желез . Это сопровождается снижением содержания в крови ионов Ca 2+ (гипокальциемией) и повышением концентрации Na 2 HPO 4 (гиперфосфатемией).

Механизмы развития метаболического алкалоза

Патогенез метаболического алкалоза включает несколько звеньев. К основным из них относят избыточные :

 секрецию ионов H + и K + эпителием канальцев почек в первичную мочу;

 реабсорбцию Na + из первичной мочи в кровь;

 накопление в клетках H + с развитием внутриклеточного ацидоза;

 задержку в клетках Na + ;

 гипергидратацию клеток в связи с повышением осмотического давления, обусловленного избытком Na + .

Указанные механизмы реализуются через каскад обменных реакций , в т.ч. через изменение активности Na + , K + -АТФазы и как следствие - метаболизма веществ, содержащих ионы Na + и K + . Ряд этих обменных процессов непосредственно контролируется альдостероном. Именно поэтому такой вид нарушений КОС обоснованно называют метаболическим алкалозом.

Механизмы компенсации метаболического алкалоза

Механизмы компенсации метаболического алкалоза направлены на снижение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и других внеклеточных жидкостях. Однако в организме практически нет достаточно эффективных механизмов устранения алкалоза.

В зависимости от времени (скорости) включения механизмы компенсации метаболического алкалоза делят на срочные и долговременные (рис. 14-6).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-6» Ы

Рис. 14-6. Механизмы компенсации метаболического алкалоза.

Срочные механизмы устранения метаболического алкалоза

Механизмы срочной ликвидации метаболического алкалоза таковы.

 Клеточные механизмы компенсации . К ним относят следующие.

 Активация процессов гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и других. Они обеспечивают образование нелетучих органических кислот (молочной, пировиноградной, кетоглутаровой и других). Кислоты повышают содержание H + в клетках, диффундируют во внеклеточную жидкость (где они снижают концентрацию HCO 3 –), а также попадают в плазму крови (где также устраняют избыток аниона HCO 3 –).

 Действие белкового буфера, высвобождающего ион H + в цитозоль и далее в интерстициальную жидкость в обмен на Na + .

 Транспорт избытка ионов HCO 3 – из межклеточной жидкости в цитоплазму в обмен на эквивалентное количество Cl – . Этот механизм действует главным образом в эритроцитах.

Роль указанных и других клеточных механизмов в уменьшении степени метаболического алкалоза достаточно значима: они способны забуферить около 30% щелочи.

 Внеклеточные буферные системы . Они не имеют существенного значения в устранении алкалоза. Это связано с тем, что основным буфером плазмы крови и внеклеточной жидкости является белковый. Однако диссоциация H + от белковых молекул невелика. Этот механизм нейтрализует лишь около 1% оснований.

 Снижение объема альвеолярной вентиляции . Это наблюдается при увеличении в жидких средах организма содержания гидрокарбоната. В связи с этим повышается рCO 2 , концентрация угольной кислоты и образующегося при ее диссоциации ионы H + . В результате этого рН снижается.

Долговременные механизмы компенсации метаболического алкалоза

Долговременная компенсация метаболического алкалоза осуществляется при участии почек. Они обеспечивают эффективное выведение из организма избытка HCO 3 – . Однако значение этого механизма прогрессирующе ограничивается по мере нарастания степени алкалоза (в связи с возрастанием порога реабсорбции гидрокарбоната).

Типичные изменения показателей КОС при негазовых алкалозах

Основные патологические факторы при негазовых алкалозах - увеличение HCO 3 – и гипокалиемия.

Типичные направления изменений показателей КОС (капиллярная кровь) при всех негазовых алкалозах таковы.

Результаты дополнительных исследований: повышение содержания альдостерона в крови, гипокалиемия, признаки болезни Иценко–Кушинга.

Выделительные расстройства кислотно-основного состояния

Выделительные расстройства КОС являются результатом нарушения выведения из организма (избыточной потерей им или, напротив, задержкой в нем) кислот либо оснований с развитием, соответственно, ацидоза или алкалоза.

Выделительные ацидозы

Виды, причины развития и примеры выделительных ацидозов приведены на рисунке 14-7.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-7» Ы

Рис. 14-7. Виды выделительного ацидоза.

Механизмы компенсации выделительного ацидоза (рис. 14-8) аналогичны таковым при метаболическом ацидозе. Они включают срочные (клеточные и неклеточные буферы) и долговременные реакции.

Важно, что при почечном выделительном ацидозе реальные механизмы устранения избытка нелетучих кислот из организма малоэффективны. Это существенно осложняет состояние пациента, поскольку другие механизмы долговременной компенсации выделительного ацидоза (активация печеночных метаболических и экскреторных процессов, гидрокарбонатного и фосфатного буферов костной ткани, увеличение синтеза HСl в обкладочных клетках желудка) не всегда способны ликвидировать избыток H + в организме.

Ы ЭГ Рисунок 13 08, по-моему, слишком широк. Надо перекомпоновывать? Запросил Сергея 16.12.01 Ы

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-8» Ы

Рис. 14-8. Механизмы компенсации выделительного ацидоза. *При почечном выделительном ацидозе малоэффективны.

Примеры типичных изменений показателей КОС (капиллярная кровь) при выделительных ацидозах

Некомпенсированный почечный выделительный ацидоз

Пациент находится на лечении с диагнозом «Хронический диффузный гломерулонефрит».

Основной патогенетический фактор - нарушение выведения из организма кислых валентностей почками .

Компенсированный кишечный выделительный ацидоз

У пациента свищ тонкого кишечника с длительной потерей кишечного сока.

Основной патогенетический фактор - выведение из организма оснований с кишечным соком .

Выделительные алкалозы

Виды, причины развития и примеры выделительных алкалозов приведены на рисунке 14-9.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-9» Ы

Рис. 14-09. Виды выделительного алкалоза.

Общие причины и механизмы развития выделительных алкалозов

 Потеря организмом HCl желудка . Причина этого - рвота желудочным содержимым (например, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, нарушениях кишечной проходимости) или отсасывании его через зонд. Этот вариант выделительного алкалоза обозначают как желудочный (гастральный).

 Повышение выделения из организма почками Na + , что сочетается с задержкой гидрокарбоната . Наиболее частые причины этих изменений таковы.

 Прием диуретиков (ртутьсодержащих, фуросемида, этакриновой кислоты). Диуретики обусловливают, по-меньшей мере 3 эффекта.

 Торможение реабсорбции в почках Na + и воды. В результате Na + выводится из организма в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает.

 Выделение вместе с Na + и иона Cl – , что вызывает гипохлоремию. Описанный вариант выделительного почечного алкалоза обозначают еще как гипохлоремический.

 Развитие гиповолемии и гипокалиемии, усугубляющих состояние пациента. Например, гипокалиемия обусловливает транспорт H + в клетку из межклеточной жидкости, что потенцирует алкалоз.

 Наличие в клубочковом фильтрате почек т.н. плохо всасываемых анионов. К ним относят анионы нитрата, сульфата, продуктов метаболизма некоторых антибиотиков (пенициллины), которые плохо реабсорбируются в проксимальном отделе канальцев нефрона. В организм эти анионы поступают с пищей или ЛС. Накопление плохо реабсорбируемых анионов в первичной моче сопровождается усилением экскреции почками K + и развитием гипокалиемии, активацией транспорта H + в клетки из межклеточной жидкости, а также выделения H + в первичную мочу и реабсорбции HCO 3 – .

 Гиповолемия (развивающаяся, например, при повторных кровопотерях, рвоте, диарее, усиленном потоотделении). Уменьшение ОЦК активирует систему ренин‑ангиотензин‑альдостерон. В связи с этим развивается вторичный альдостеронизм. Альдостерон, как известно, повышает выведение из организма K + и Na + и реабсорбцию HCO 3 . Последнее усугубляет степень алкалоза. Все вышеописанные варианты выделительного алкалоза называют почечными (ренальными) .

 Повышенное выделение из организма K + кишечником . Наиболее частой причиной этого является злоупотребление слабительными и/или частые клизмы, что, в свою очередь, вызывает следующие явления.

 Избыточное выведение с кишечным содержимым K + и развитие гипокалиемии; гипокалиемия стимулирует транспорт ионов Nа + из межклеточной жидкости в клетки с развитием алкалоза как внутриклеточного, так и в плазме крови. Такую разновидность расстройства КОС обозначают как выделительный кишечный (энтеральный) алкалоз.

 При этом потеря K + сочетается с повышенным выведением из организма жидкости и развитием гиповолемии.

 Гиповолемия сопровождается вторичным гиперальдостеронизмом и последующим увеличенным выведением из организма с мочой ионов H + и K + ; развивается выделительный почечный алкалоз. Иначе говоря, формирующийся вначале выделительный кишечный алкалоз позднее потенцируется развитием почечного выделительного алкалоза.

Общие механизмы компенсации выделительного алкалоза

Компенсаторные механизмы выделительного алкалоза аналогичны таковым при метаболическом алкалозе. Они направлены на уменьшение содержания в плазме крови содержания гидрокарюоната (см. рис. 14-6).

Примеры типичных изменений показателей КОС (капиллярная кровь) при выделительных алкалозах

Компенсированный выделительный желудочный алкалоз

У пациента сотрясение головного мозга, повторная рвота с кислым запахом.

Основной патогенетический фактор при выделительных алкалозах - потеря организмом соляной кислоты с желудочным содержимым в результате повторной рвоты.

Компенсированный выделительный почечный алкалоз

Пациент получает мочегонный препарат (этакриновую кислоту).

Основной патогенетический фактор в данном случае - увеличение реабсорбции HCO 3 – и увеличение содержания этого аниона в плазме крови.

Экзогенные расстройства кислотно-основного равновесия

Эти расстройства КОС развиваются в результате попадания в организм экзогенных агентов с кислыми или основными свойствами.

Экзогенный ацидоз

Причины экзогенного ацидоза

 Прием растворов кислот (например, соляной, серной, азотной) по ошибке или с целью отравлении.

 Продолжительное употребление продуктов и питья, содержащих кислоты (например, лимонную, яблочную, салициловой).

 Прием ЛС, содержащих кислоты и/или их соли (например, салициловой кислоты (аспирин ), кальция хлорида, аргинина–HCl  , Ы автору!данного препарата нет в реестре зарегистрированных в РФ лекарственных средств, есть препарат «аргинин» Ы лизина–HCl  ) Ы автору!данного препарата нет в реестре зарегистрированных в РФ лекарственных средств, есть препарат «лизин» Ы.

 Трансфузия препаратов донорской крови, консервированной лимоннокислым натрием.

Общие механизмы формирования экзогенного ацидоза

 Увеличение концентрации H + в организме в связи с избыточным поступлением растворов кислот. Это ведет к быстрому истощению буферных систем.

 Высвобождение избытка H + в связи с диссоциацией солей кислот (например, NaH 2 CO 3 , NaH 2 PO 4 и CaНCO 3 , лимоннокислого натрия).

 Вторичные нарушения метаболизма в тканях и органах под влиянием экзогенных кислот. Это сопровождается одновременным накоплением как экзогенных, так и эндогенных кислых валентностей. Например, при приеме внутрь салицилатов ацидоз является результатом образования в организме салициловой кислоты (экзогенной) и одновременно - накопления эндогенной молочной кислоты. В этом случае происхождение ацидоза двоякое (смешанное): экзогенное (в связи с приемом салицилатов) и метаболическое (вследствие нарушения обмена вществ под влиянием избытка экзогенной кислоты).

 Повреждение печени и почек при значительном увеличении концентрации Н + в крови и других биологических жидкостях. Развитие почечной и печеночной недостаточности потенцирует степень ацидоза.

Механизмы компенсации экзогенного ацидоза

Механизмы компенсации экзогенного ацидоза те же, что и метаболического ацидоза (см. рис. 14-5).

Примеры типичных изменений показателей КОС (капиллярная кровь) при экзогенных ацидозах

Экзогенный некомпенсированный ацидоз

Пациенту проводят операцию с применением аппарата искусственного кровообращения (используют большое количество консервированной цитратом натрия крови).

Основной патогенетический фактор ацидоза в данном случае - избыток в организме экзогенной лимонной кислоты.

Экзогенный ацидоз компенсированный

Пациент длительное время принимает препараты салициловой кислоты.

Основной патогенетический фактор - накопление в организме избытка H + (образующегося при диссоциации салициловой кислоты).

Экзогенный алкалоз

Экзогенный алкалоз - сравнительно редкое нарушение КОС, как правило, это следствие попадания в организм либо избытка гидрокарбоната, используемого в составе буферных растворов, либо щелочей в составе пищи и питья .

Наиболее частые причины экзогенного алкалоза

 Введение в течение короткого времени избытка HCO 3 – -содержащих буферных растворов. Наиболее часто это наблюдается при лечении состояний, сопровождающихся ацидозом (например, лактатацидозом или кетоацидозом у пациентов с СД). Особенно опасно быстрое введение щелочных буферных растворов больным со сниженным процессом почечной экскреции (в клинике подобная ситуация может возникнуть у пациентов, страдающих почечной недостаточностью, развившейся в результате СД).

 Продолжительное использование продуктов питания и питья, содержащих большое количество щелочей. Наблюдается у пациентов с язвенной болезнью желудка, принимающих в больших количествах щелочные растворы и молоко. Этот синдром называют молочно-щелочным.

Механизм развития экзогенного алкалоза

Механизм развития экзогенного алкалоза включает обычно 2 звена:

 основное (первичное) - увеличение концентрации вводимого в организм HCO 3 – .

 дополнительное (вторичное) - повышенное образование и/или нарушение экскреции эндогенного гидрокарбоната.

Последнее, как правило, наблюдается при почечной недостаточности.

Механизмы компенсации экзогенного алкалоза

Механизмы компенсации экзогенного алкалоза идентичны таковым при метаболическом алкалозе (см. рис. 14-6).

Типичные изменения показателей КОС (капиллярная кровь)

Экзогенный алкалоз компенсированный

Пациенту с СД внутривенно вводят буферный раствор, содержащий бикарбонат натрия.

Основной патогенетический фактор - избыток HCO 3 – в плазме крови.

Смешанные расстройства кислотно-основного равновесия

В клинической практике нередко наблюдаются признаки смешанных (комбинированных) форм нарушения КОС у одного и того же пациента, т.е. газовых и негазовых ацидозов или алкалозов одновременно.

Примеры смешанных расстройств КОС

 Сердечная недостаточность. У пациента может развиться смешанный ацидоз : газовый (в связи с нарушением перфузии альвеол и отеком легких) и негазовый - метаболический (в результате циркуляторной гипоксии) и выделительный почечный (обусловленный гипоперфузией почек).

 Травма головного мозга или беременность . Наблюдается смешанный алкалоз: газовый (вызванный гипервентиляцией легких) и негазовый - выделительный желудочный (вследствие повторной рвоты желудочным содержимым).

Возможны и другие сочетания расстройств, в т.ч. разнонаправленные по изменению показателей КОС. Их нередко называют комбинированными.

Примеры комбинирванных расстройств КОС

 Хронические бронхообструктивные заболевания легких . При них развивается дыхательный ацидоз , а в связи с применением глюкокортикоидов (с целью лечения заболевания легких) одновременно формируется выделительный хлоридзависимый алкалоз . Итоговое изменение рН зависит от доминирования расстройств метаболизма, функций легких и почек.

 Тяжелый хронический гастроэнтерит . Сопровождается рвотой (с потерей кислого желудочного содержимого) и развитием выделительного алкалоза , сочетающейся с поносом (с утратой щелочного кишечного сока) и развитием выделительного ацидоза . В этих и других подобных случаях необходимо частое повторное исследование всех (основных и дополнительных) показателей КОС и проведение гибкого адекватного лечения.

Принципы устранения расстройств кислотно-основного равновесия

Респираторный ацидоз

Главная цель лечения респиаторного ацидоза - уменьшение степени или ликвидация дыхательной недостаточности.

Методы ликвидации респираторного ацидоза различны при острой и хронической формах дыхательной недостаточности.

При острой дыхательной недостаточности выполняют комплекс неотложных (!) мероприятий, направленных на обеспечение оптимального объема альвеолярной вентиляции:

 восстанавливают проходимость дыхательных путей (извлекают инородные тела, отсасывают жидкость, слизь или рвотные массы, устраняют западение языка и т.п.);

 прекращают поступление в организм избытка углекислого газа (например, нормализуют газовый состав воздуха в скафандрах, летательных аппаратах, помещениях, при выполнении ИВЛ);

 переводят пациента на ИВЛ при отсутствии или недостаточности спонтанного дыхания (после восстановления проходимости воздухоносных путей);

 при вентиляции легких используют атмосферный воздух или газовые смеси, обогащенные кислородом. При этом концентрация O 2 в газовой смеси должна быть не выше того уровня, который обеспечивает оптимум рO 2 у данного пациента: гипероксигенация организма сопровождается усиленным образованием патогенных реактивных форм кислорода: 1 O – 2 , О – 2 ,  OН, H 2 O 2 и последующей активацией липопероксидных процессов. Важно также помнить о недопустимости применения при выраженной дыхательной недостаточности гипоксических газовых смесей и смесей с добавкой CO 2 . Их использование потенцирует гиперкапнию и усугубляет состояние пациента.

При хронической дыхательной недостаточности проводят комплекс мероприятий, основывающихся на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип респиаторного ацидоза направлен на устранение причин ацидоза: гиповентиляции и/или гипоперфузии легких, а также сниженной диффузионной способности аэрогематического барьера. Реализуется этиотропный принцип устранения газового ацидоза с использованием ряда методов:

 восстановления проходимости дыхательных путей (например, с помощью бронхолитиков, отхаркивающих средств, дренажа бронхов, отсасывания мокроты) и нормализации легочной вентиляции. При декомпенсированном газовом ацидозе проводят ИВЛ. Это делают под контролем рН для предотвращения гипервентиляции и развития постгиперкапнического газового алкалоза;

 улучшения перфузии легких кровью (с помощью кардиотропных средств; ЛС, регулирующих сосудистый тонус и агрегатное состояние крови);

 регуляции активности дыхательного центра (ограничивая прием препаратов, снижающих его возбудимость, например, седативных средств или наркотических анальгетиков, и назначая стимуляторы его функции);

 ограничения двигательной активности пациента (с целью снижения объема альвеолярной вентиляции).

Патогенетический принцип лечения респиаторного ацидоза имеет целью устранение главного патогенного фактора респираторного ацидоза: повышенного содержания CO 2 в крови (гиперкапнии) и других биологических жидкостях организма. Этой цели достигают проведением мероприятий по устранению причины, вызывающей нарушение газообмена в легких (т.е. - этиотропной терапией) поскольку введение буферных растворов, содержащих гидрокарбонат с целью устранения хронического респираторного ацидоза неэффективно. Это объясняется тем, что экзогенный HCO 3 – быстро удаляется из организма почками, а при нарушениях их экскреторной функции (при почечной недостаточности) может развиться экзогенный алкалоз.

Симптоматическое лечение при респиаторном ацидозе имеет целью устранение неприятных и тягостных ощущений, усугубляющих состояние пациента: сильной головной боли, выраженной и длительной тахи- или брадикардии, психомоторного возбуждения, избыточной потливости и других.

Респираторный алкалоз

Цель лечения респираторного алкалоза - устранение дефицита CO 2 в организме. Терапевтические мероприятия базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип терапии респираторного алкалоза осуществляется путем ликвидации причины гипервентиляции легких:

 неадекватной (избыточной) вентиляции легких при выполнении наркоза или в других ситуациях с применением ИВЛ (в этих случаях требуется повторное определение рН и CO 2 крови);

 печеночной недостаточности;

 интоксикации ЛС (например, салицилатами, адреномиметиками, прогестагенами);

 гипертиреоза;

 анемии;

 гиперпиретической лихорадки.

 эмболии легочных сосудов.

 стрессового состояния.

 травмы мозга и других.

Патогенетическое лечение респираторного алкалоза направлено на нормализацию содержания углекислого газа в организме. С этой целью проводят ряд мероприятий:

 дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным содержанием CO 2 . Для этого используют:

 карбоген (смесь, включающую 95% O 2 и 5% CO 2);

 метод «возвратного дыхания» - вдыхание воздуха, выдыхаемого пациентом в пакет. В стационарах используют специальный аппарат «возвратного дыхания», позволяющий дозировать содержание CO 2 во вдыхаемом воздухе;

 ИВЛ. Этот метод применяют при выраженных расстройствах метаболизма и жизнедеятельности организма, развивающихся в результате хронического газового алкалоза;

 коррекцию водно-электролитного обмена с помощью буферных растворов, состав которых зависит от конкретных расстройств обмена ионов и воды у данного пациента.

Симптоматический принцип терапии при респираторном алкалозе преследует цель предотвратить и/или ликвидировать симптомы, отягощающие состояние пациента. Для этого используют противосудорожные, кардиотропные, вазоактивные и другие препараты (в зависимости от симптоматики у каждого конкретного пациента).

Негазовые ацидозы

Основная цель лечения негазовых ацидозов - устранение из организма избытка кислот (H +) и восстановление нормального содержания HCO 3 – . Лечебные мероприятия при этом основаны также на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропное лечение негазовых ацидозов подразумевает ликвидацию болезни, патологического процесса или состояния, служащего причиной развития негазового ацидоза. Реализуют этот принцип путем проведения специализированной терапии соответствующего заболевания или состояния (например, СД, алкоголизма, шока, сердечной, печеночной, почечной недостаточности, отравлений); и парентерального введения в организм жидкостей, содержащих кислые вещества (в частности, цитратной крови).

Патогенетическое лечение негазовых ацидозов направлено на нормализацию содержания в жидких средах организма HCO 3 – . Нередко устранение причины само по себе обеспечивает такой результат. Это возможно благодаря способности нормально функционирующих почек восстановить запасы HCO 3 – в организме в течение 2–3 сут. Однако если причина ацидоза быстро не устраняется или это невозможно (например, при хронической почечной или сердечной недостаточности), то предпринимают меры по проведению длительной комплексной терапии. Она включает:

 восстановление гидрокарбонатного буфера путем парентеральной инфузии растворов, содержащих гидрокарбонат;

 коррекцию водного и электролитного обменов. Это особенно необходимо при значительной гиперкалиемии, а в некоторых случаях - при гипокальциемии, гиперхлоремии. Вводят растворы, содержащие катионы и анионы в объемах, необходимых для коррекции их сдвигов у каждого конкретного пациента;

 нормализацию функций почек, легких, печени, системы кровообращения, включая микроциркуляцию. Это способствует активации физиологических механизмов устранения сдвигов КОС;

 повышение эффективности обмена веществ в тканях. Это обеспечивает, с одной стороны, ликвидацию избытка кислых метаболитов, а с другой - нормализацию функций органов. Используют растворы, содержащие глюкозу, инсулин, витамины, белки, коферменты.

Симптоматическое лечение при негазовых ацидозах имеет целью устранить симптомы, осложняющие течение основной патологии. Лечение направлено на ликвидацию тяжелой головной боли, нарушений нервно-мышечного тонуса (например, гипорефлексии, мышечной слабости, гиподинамии), расстройств ритма сердца, функций ЖКТ, парестезий, энцефалопатии и других симптомов.

Негазовые алкалозы

Главная цель лечения негазовых алкалозов - восстановление нормального содержания буферных оснований, прежде всего гидрокарбоната.

Терапевтические мероприятия при негазовых алкалозах базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип негазовых алкалозов предусматривает устранение причины, вызвавшей алкалоз: потери кислого содержимого желудка, увеличенной экскреции H + почками, повышенного выведения из организма ионов Na + и K + с мочой при приеме диуретиков, избыточного в/в введения оснований.

Патогенетическое лечение негазовых алкалозов направлено на блокаду ключевых звеньев патогенеза негазового алкалоза. При этом необходимо учитывать, что в организме отсутствуют эффективные механизмы их предотвращения и/или устранения. В связи с этим требуется экстренное проведение комплекса лечебных воздействий:

 восстановление содержания кислых валентностей в организме, для чего внутривенно вводят расчетное количество раствора хлористоводородной кислоты;

 устранение расстройств электролитного баланса и гиповолемии. Достигают парентеральным введением растворов, содержащих необходимые ионы: натрия хлорида, калия хлорида, солей кальция. В связи с закономерно развивающейся при негазовом алкалозе гипокалиемей, пациентам назначают калийсберегающие препараты (например, спиронолактон), а также комплексные растворы, включающие хлорид калия и глюкозу, вводимые одновременно с инсулином. Это способствует транспорту K + в клетки;

 стимуляцию выведения из организма избытка HCO 3 – . С этой целью используют ингибиторы карбоангидразы [например, ацетазоламид (диакарб )], что увеличивает экскрецию гидрокарбоната почками. У пациентов с почечной недостаточностью применяют гемодиализ;

 ликвидацию дефицита в клетках АТФ, креатинфосфата и снижение степени нарушения их энергетического обеспечения. Этого достигают введением комплексного раствора «глюкоза+инсулин». Дополнительно используют препараты витаминов группы B, а также A, C, E, многие из которых являются коферментами реакций биологического окисления.

Симптоматическое лечение при негазовых алкалозах направлено на устранение осложнений как основного заболевания, так и самого алкалоза, а также на снятие или уменьшение выраженности симптоматики, усугубляющей состояние пациента. С этой целью:

 корректируют белковый обмен. Он нарушается в связи с дефицитом K + , выполняющего роль кофактора ферментов протеосинтеза. В наибольшей мере расстройства белкового обмена выявляются в миокарде, нервной системе, поперечно-полосатой мускулатуре (именно это обусловливает развитие сердечной недостаточности, снижение нервно-мышечной возбудимости, перистальтики кишечника, гипотонус и гиподинамию). Для устранения расстройств белкового обмена пациентам вводят (помимо растворов калия) препараты аминокислот и витаминов;

 применяют кардиотропные и вазоактивные ЛС, способствующие восстановлению сократительной функции сердца и тонуса сосудов. Это обеспечивает нормализацию центральной и органно-тканевой гемодинамики, а также микроциркуляции крови;

 устраняют расстройства функции ЖКТ (проявляющиеся замедлением его перистальтики, запорами, нарушением полостного и мембранного пищеварения). Применяют также препараты ферментов, компоненты желудочного и кишечного сока, холиномиметики.

Глава 15

Типовые расстройства обмена витаминов

В 1880 г. российский врач Н.И. Лунин доказал, что в пищевых продуктах содержатся вещества, которые не являются белками, жирами, углеводами или минеральными солями, но жизненно необходимы для нормального развития и жизнедеятельности организма.

В 1895 г. профессор В.В. Пашутин выяснил, что широко распространенная в то время цинга развивается вследствие недостатка в пище фактора, образуемого растениями, но не синтезирующегося в организме человека.

В 1911 г. польский ученый К. Функ выделил в кристаллическом виде первый витамин - тиамин (витамин B 1). Термин «витамин» также предложил Функ в связи с наличием у тиамина аминогруппы. Хотя в дальнейшем выяснилось, что многие витамины не содержат аминогруппы и даже атома азота, сам термин сохранился.

Витамины не являются пластическим материалом и не служат источником энергии.

Виды витаминов

Витамины, витамеры и их функции приведены в таблице 15-1. В настоящее время насчитывают 13 групп, или семейств витаминов. Почти каждое семейство состоит из нескольких витаминов, которые предложено называть витамерами.

Ы Верстка Таблицу 14‑1 расположить на одной странице

Ы Верстка К Таблице 14‑1 имеется примечание, НЕ ОТРЫВАТЬ от таблицы

Таблица 15-1. Классификация витаминов