Диабетический синдром – феномен утренней зари: причины, симптомы, методы предотвращения. Что такое «феномен утренней зари»? Как избавиться от синдрома утренней зари

Почти 50% диабетиков со стажем, как 1, так и 2 типа, возможно знают, что такое феномен утренней зари и умеют бороться с этим синдромом, но с ним точно знакомы родители почти всех подростков с инсулинозависимым диабетом.

Для «диабетиков-новичков» II типа этот красивый термин может оказаться неприятным «сюрпризом», который дополнительно осложняет жизнь, заставляя контролировать уровень сахара по утрам. Для них важно выяснить причину утренней гипергликемии, поскольку непосредственно от неё будет зависеть метод коррекции уровня глюкозы.

Не зависимо от причин утренней гипергликемии, её можно распознать по следующим проявлениям:

• , часто сопровождающийся кошмарными сновидениями;
• повышение потоотделения;
• ощущение разбитости сразу же после пробуждения;
• сонливое самочувствие до обеденного времени;
• повышенная раздражительность;
• приступы не мотивируемой агрессии;
• резкая смена настроений;
• ненависть к окружающему миру.

Важно! Перечисленные выше симптомы при феномене утренней зари могут проявляться с разной степенью интенсивности и в разных комбинациях, но могут и полностью отсутствовать. Самый главный, верный и частый симптом этого синдрома – утренние головные боли.

Причины повышения глюкозы в крови по утрам

Рассветная гипергликемия или увеличение концентрации сахара в крови в утренние часы – явление, которое присуще и здоровым людям. Почему сахар в крови поднимается во время сна?

Это может быть вызвано следующими причинами:

• плотным и «сладким» ужином и недостаточным базальным уровнем инсулинового гормона в крови, который усиленно разрушается печенью именно в ранние утренние часы;
• естественной усиленной секрецией контринсулярных гормонов.

В обоих случаях здоровая поджелудочная железа реагирует быстро и одинаково – она просто вырабатывает дополнительное количество инсулинового гормона, отвечающего за утилизацию сахара. Поэтому эффект синдрома утренней зари для подавляющего большинства здоровых людей проходит без каких-либо симптомов и проявлений, а у тех немногих, у которых по утрам есть лёгкие недомогания, утренний приём пищи их убирает, и они чувствуют себя бодрыми и полными сил.

У больных, страдающих от сахарного диабета, по утрам может быть обусловлен разными причинами. От них и происходят названия патологических состояний.

Синдром хронического переизбытка инсулина – рикошетный феномен, синдром Самоджи

У диабетиков I типа состояние утренней гипергликемии может быть продолжением ночной.

Синдром Самоджи – это следствие длительной передозировки неправильно рассчитанными дозами инсулиновых инъекций, которые неизбежно запускают следующую патологическую цепочку:

• переедание;
• повышение секреции контринсулиновых гормонов;
• скачки глюкозы в плазме крови.

Для больных с сахарным диабетом 2 типа, которые не колют инсулин, синдром Самоджи не характерен. Однако в некоторых случаях, у пациентов, которые злостно и продолжительно нарушают режим пищевого поведения в вечерние часы и не корректируют уровень сахара в крови перед сном сахароснижающими препаратами, может наблюдаться весьма схожая картина.

Внимание! Высокий уровень глюкозы по утрам может быть обусловлен не только передозировкой, но и недостаточными вечерними дозами инсулинового гормона среднего срока действия.

Феномен утренней зари

Этот синдром может проявляться у диабетиков любого типа сахарной диабетической болезни, в том числе и при . В названии этого синдрома слово «феномен» появилось не случайно.

Дело в том, что если измерять уровень сахара в крови в течение ночи, приблизительно до 4-00, то он будет в пределах нормы, но с 5-00 до 7-00, а иногда и до 9 часов утра, сахар в крови начинает расти.

Сегодня это явление объясняют следующими причинами:

• с 4-00 до 6-00, эндокринные железы усиленно вырабатывают контринсулиновые гормоны – глюкагон, кортизол, адреналин, но особенно соматотропин (гормон роста);
• в это время печень усиленно изымает из кровотока инсулин, для того, чтобы он не мешал работе вышеуказанных гормонов, и с его помощью преобразует собственные запасы гликогена в глюкозу, которая необходима для успешной гормональной «работы».

Этих процессов достаточно, чтобы у диабетиков нарушилось соотношение уровня глюкозы и инсулина в крови:

• у больных сахарным диабетом по первому типу поражённые бета-клетки поджелудочной железы просто не в состоянии выработать нужное количество инсулинового гормона для «погашения» глюкозы, секретированной печенью;
• у диабетиков второго типа печень становится невосприимчивой к инсулину и синтезирует глюкозы больше, чем это необходимо, что вместе с неизбежной выработкой глюкозы в ответ на секрецию гормонов и даёт опасный скачок сахара.

К сведению. Учёные медики предполагают, что основным виновником синдрома утренней зари является секреция именно гормона роста. Во всяком случае этим можно объяснить, что эти проявления особенно выражены у диабетиков-подростков в период бурного роста и крайне редко встречаются у пожилых людей, страдающих от диабета 2 типа.

Как отличить синдром Самоджи от феномена утренней зари

Дифференциация самого синдрома хронической передозировки инсулиновым гормоном – трудоёмкий процесс, который потребует совместных усилий врача-эндокринолога и диабетика первого типа, а в подростковом возрасте и его родителей.

Для подтверждения наличия феномена утренней зари, пациентам с любым типом сахарной диабетической болезни, которых беспокоит плохое самочувствие и преследуют утренние головные боли, рекомендовано несколько дней подряд делать замеры глюкозы в плазме крови.

Сначала перед сном, а затем в течение каждого часа до 9 часов утра, начиная с 3 часов ночи. При наличии феномена утренней зари концентрация глюкозы будет минимум на 1.5-2 ммоль/л выше вечерних и ночных показателей.

Методы борьбы с синдромом утренней зари

Поскольку сахар в крови «скачет» у каждого пациента по-разному, в том числе и в утреннее время, то и методы борьбы не одинаковы. Каждому придётся подобрать свой способ.

На сегодняшний момент существуют следующие рекомендации:

1. Следить за тем, чтобы ужин не затягивался дольше 19-00.
2. Существенно ограничить приём клетчатки в вечернее время.
3. Распределить суточную дозу инсулинового гормона так, чтобы одна инъекция инсулина продлённого действия выполнялась в промежуток между 1-00 и 3-00. Перед инъекцией обязательно проверяйте уровень сахара.
4. «Добавочные» инъекции короткого инсулина в 3-00, в 4-00 или в 5-00 эффективны, но требуют подсчёта и соблюдения точной дозировки (от 0,5 до 2 ЕД) и уточнения конкретного времени укола.
5. Для диабетиков второго типа принимать пред сном Глюкофаж-Лонг. При этом сразу же после пробуждения надо делать контрольный замер глюкометром. Если одной таблетки в 500 мг будет недостаточно, то дозу надо подобрать, постепенно её увеличивая. Максимальная доза на ночь – 4 таблетки. При этом сразу же после пробуждения надо делать контрольный замер глюкометром.

Если вышеперечисленные методы не приносят должного результата, остаётся только один способ контроля сахара в крови – круглосуточная помповая терапия.

Важно! Если при ночном замере уровня сахара в крови, его концентрация оказалась ниже 3,5 ммоль/л, будьте бдительны! Не вколите себе случайно инсулин спросонья и не забудьте принять таблетированную глюкозу.

При синдроме утреней зари у беременных с гестационным диабетом, он нивелируется одним из вышеперечисленных способов. Будущим мамам, которые страдали диабетом до зачатия, рекомендовано сразу же пользоваться инсулиновой помпой, но быть предельно внимательными, и контролировать уровень гликемии, следя за тем, чтобы не развился ураганный кетоацидоз.

И в заключение хотим напомнить, сахарный диабет относится к тяжелым хроническим патологиям, которые представляют угрозу жизни. Поэтому перед любыми действиями, которые могут отразиться на степени концентрации сахара в крови, как в большую, так и в меньшую сторону, следует получить одобрение лечащего врача.

Высокий сахар по утрам при диабете 1 типа – явление довольно распространенное. Определив, почему утром перед едой у больного высокий сахар, можно скорректировать лечение.

Самые распространенные причин увеличения глюкозы натощак:

• малое количество введенного препарата перед отходом ко сну;
• гипогликемия во время ночного отдыха;
• синдром (феномен) утренней зари при сахарном диабете 1 и 2 типа.

Также повышение показателей глюкозы может быть вызвано неправильным питанием перед сном или нарушением правил инсулинотерапии.

Неправильная дозировка продленного инсулина при диабете 1 типа вызывает повышенный тощаковый сахар. Это связано с тем, что инъекции недостаточно для поддержания нормального состояния глюкозы на протяжении всей ночи. При высокой дозе инсулина ночью сахар понижается, зато утром происходит его резкий скачок.

Синдром (феномен) утренней зари связан с деятельностью эндокринной системы организма и часто сопровождает пациентов в подростковом возрасте. Однако этот феномен иногда встречается и у взрослых пациентов.

Важно с точностью определить причину отклонения сахара от нормы. Лечение этих трех состояний принципиально разное, поэтому следует быть внимательным к собственному организму.

Феномен утренней зари

Феномен (синдром) утренней зари у больных-диабетиков чаще всего встречается в подростковом возрасте, когда происходит гормональная перестройка организма, однако и взрослые люди от этого не застрахованы.

Человеческий организм устроен таким образом, что в предутренние часы выработка некоторых гормонов повышается. Особенно это касается гормона роста, максимальный пик которого достигается в предутренние часы. В результате введенный перед сном инсулин активно расходуется и разрушается перед рассветом. Феномен утренней зари является ответом на распространенный вопрос о том, почему утром у больного высокий сахар в крови.

Для определения синдрома утренней зари необходимо проводить замеры уровня глюкозы каждый час-полтора в промежутке между тремя и пятью часами утра. Именно в этот временной промежуток деятельность эндокринной системы особенно ярко выражена, поэтому глюкоза в крови значительно поднимается.

Как правило, утренний тощаковый сахар в пределах 7,8 – 8 ммоль/л является обычным показателем для этого состояния.

Уменьшить феномен (синдром) утренней зари можно, изменив график введения инъекции. В этом случае избежать утреннего повышения сахара поможет инъекция продленного инсулина в промежуток между 22:30 - 23:00 часов.

Еще один вариант скорректировать феномен утренней зари – это введение препарата короткого действия рано утром, около четырех часов утра. Такой метод требует предельного внимания и правильного подбора дозировки препарата, чтобы избежать гипогликемии. Такая корректировка схемы инсулинотерапии должна применятся только после консультации врача.

Самый действенный способ снизить феномен или синдром утренней зари – это использование инсулиновой помпы. Преимущества этого метода заключаются в том, что больному не нужно просыпаться ночью или утром для введения инъекции. Аппарат можно запрограммировать таким образом, чтобы инсулин поступал в кровь в заданное время без непосредственного участия пациента. Основной минус метода – это высокая стоимость помпы, которая по карману не каждому.

Следует помнить, что синдром утренней зари иногда встречается и у взрослых людей. В этом случае повышение показателей уровня глюкозы происходит к обеду.

Недостаток инсулина перед отходом ко сну

Выяснить, почему ночью повышается сахар у больного в крови или почему его резкий скачок отмечается утром можно с помощью несложного теста. Для этого необходимо сделать несколько измерений уровня глюкозы: перед сном, в два часа ночи, в четыре и в шесть часов утра.

Определив пик минимальной и максимальной концентрации глюкозы можно скорректировать дозировку инсулина перед сном. Для больных диабетом 2 типа это позволяет принять решение о целесообразности приема сахароснижающих препаратов перед отходом ко сну.

Рост сахара в крови ближе к утру может быть обусловлен недостатком инъекции или сахароснижающих таблеток перед сном.

Скорректировать высокий тощаковый сахар утром при сахарном диабете 1 типа поможет увеличение введения инсулина. Иногда достаточно просто перенести инъекцию на 23:00, чтобы избежать утреннего повышения глюкозы в крови.

Высокий сахар ранним утром после сна при диабете 2 типа корректируется переносом приема сахароснижающих препаратов перед сном либо увеличением их количества. Получить точную информацию по этому вопросу можно у лечащего врача.

Гипогликемия ночью

Еще одной причиной того, почему сахар в крови у больного вечером в норме, а утром он значительно повышен, может стать ночная гипогликемия. Это состояние характеризуется понижением глюкозы в крови во время сна, а затем ее резким скачком в предутренние часы.

Гипогликемия может быть вызвана высоким уровнем вводимого перед сном инсулина. В этом случае необходимо проконтролировать сахара в крови перед сном. В идеале его значение должно быть около 10. Затем вводится инъекция таким образом, чтобы к середине ночного отдыха уровень глюкозы сначала снизился до 4,5, а затем поднялся до 6 единиц.

Такие значения достигаются путем долгих и упорных корректировок дозы вводимого гормона или приема таблеток, снижающих глюкозу. Чтобы предотвратить гипогликемию ночью, следует провести анализ крови в промежуток между двумя и тремя часами утра. В идеале, значение должно быть не меньше 6 ммоль/л.

Неправильное питание и неверное введение инъекций

Еще одна возможная причина, почему сахар в крови у пациента утром больше чем вечером, заключается в неправильном питании.

Если последний прием пищи перед сном содержит большое количество жиров и углеводов, уровень глюкозы утром будет сильно завышен. Корректировка питания поможет как снизить утренний (тощаковый) сахар, так и избежать корректировки вводимого инсулина и увеличения дозировки препаратов, снижающих глюкозу.

У больных сахарным диабетом инсулинозависимой формы причиной повышения сахара может стать неправильное введение инъекций. Важно запомнить следующие правила и ни в коем случае не пренебрегать ими.

1. Уколы длинного инсулина ставятся в бедро или ягодицу. Инъекции этого препарата в живот приводят к уменьшению срока действия лекарства и снижают его эффективность.
2. Следует регулярно изменять место укола. Это поможет избежать образования твердых уплотнений, который препятствуют нормальному всасыванию гормона.
3. Делая укол, следует сформировать небольшую складку на коже. Это позволит избежать попадания гормона в мышцу, что может значительно снизить его эффективность.

Многие задаются вопросом о том, почему сахар в крови у больного вечером выше, чем сразу после сна, утром. На самом деле это нормальное состояние, во время ночного отдыха сахар должен немного понизиться под действием инсулина либо метформина, по сравнению с вечерними показателями.

Как не допустить ошибок?

Часто корректировать лечение приходится самостоятельно, без консультации врача. Чтобы не допустить ошибок, необходимо постоянно вести дневник, в который записывать показатели глюкозы, количество вводимого препарата и меню.

Это позволит проследить динамику роста или уменьшения глюкозы в крови в зависимости от количества препаратов и времени их введения.

Тем не менее, если самостоятельно не получается снизить утреннюю глюкозу, необходимо проконсультироваться с эндокринологом. Консультация специалиста поможет избежать возможных ошибок в лечении и предостережет от развития осложнений.

Если финансовые возможности позволяют, больным рекомендуется приобрести инсулиновую помпу, использование которой значительно облегчает введение и корректировку.

Сахарный диабет сопровождается осложнениями и различными патологиями.

Синдром утренней зари является специфичным, он развивается при всех типах диабета, но чаще встречается при инсулинозависимом (1 тип).

На рассвете без видимой причины в крови пациента увеличиваются показатели глюкозы в крови. Красивым названием сидром «обязан» временному интервалу проявления – между 4 и 6 часов утра.

Письма от наших читателей

Тема: У бабушки нормализовался сахар в крови!

От кого: Кристина ([email protected])

Кому: Администрации сайт

Кристина
г. Москва

Диабетом моя бабушка болеет давно (2 тип), но в последнее время пошли осложнения на ноги и внутренние органы.

Что такое «утренняя заря» при диабете

С синдромом сталкивается каждый второй диабетик по , болеющий не первый год. Диабетики-подростки сталкиваются с эффектом утренней зари во многих случаях. Детям с помощью родителей нужно научиться замерять в часы рассвета для выяснения причин увеличения глюкозы.

Чтобы выяснить наличие или отсутствие синдрома, нужно:

• замерять в ночное время (с 0.00 часов каждый час) показатели сахара;
• продолжать контроль показателей с 3 утра до 6-7 часов;
• при отсутствии подъема глюкозы к утру - синдрома нет;
• плавное увеличение показателей свидетельствует о данном феномене.

Проявления эффекта подъема сахара не зависят от количества , полученного организмом перед сном. Дополнительные контрольные замеры усложняют ночной и утренний сон подростков и взрослых.

Синдром сопровождается признаками:

• тошнота и рвотные позывы;
• упадок сил;
• потеря навыков ориентирования;
• постоянное ощущение жажды;
• проблемы со зрением, мелькание мушек.

Опасен ли симптом утренней зари для диабетика? Колебания показателей глюкозы от гипер- к гипогликемии могут дать толчок в быстрым диабета:

• разрывам стенок кровеносных сосудов;
• нарушениям в работе органов выделения;
• (повышенному содержанию ацетона);
• развитию катаракты;
• разрушению нервных периферических окончаний.

Основной проблемой является ежедневное повторение симптомов, усложняющих качество жизни больного.

Причины возникновения

Причиной феномена утренней зари у диабетиков являются следующие факторы:

• уменьшенное количество инсулина для пациента с диабетом 2 типа;
• переживания, недавний стресс;
• развитие вирусной инфекции.

Печень больного СД реагирует на продуцирование соматотропина симптомом утренней зари. Это характерно для пациентов с патологией всех типов. В ходе исследований медики установили:

• рано утром (от 4 до 6 часов) активно идет процесс выработки гормонов, количество гормона роста (соматропина) имеет максимальные значение;
• инсулин интенсивно усваивается печенью, гликоген преобразуется в сахар;
• меняются пропорции между инсулином и глюкозой;
• для больных по поджелудочная железа не справляется с выработкой инсулина для усвоения собственного объема глюкозы;
• печень диабетиков не воспринимает инсулин, количество глюкозы превышает допустимое значение, что приводит к резкому скачку сахара.

У подростков активно идет выработка соматропина. Именно эта группа пациентов ощущает весь дискомфорт от эффекта утренней зари при диабете 1 типа. В зрелом и пожилом возрасте проявляется редко.

Симптоматика

Для феномена утренней зари при диабете характерно проявление следующих симптомов:

• упадок сил, слабость;
• тошнота;
• постоянная усталость;
• дезориентация в пространстве;
• , жажда;
• проблемы со зрением, «искры» в глазах;
• раздражительность без особых причин;
• внезапная агрессивность;
• перепады настроения.

Чаще всего синдром сопровождается утренними головными болями. Для окончательной уверенности в наличии феномена нужно замерять уровень глюкозы. Больному рекомендуют встать в 2 часа ночи для начала определения значений. Затем меряют в 3 ночи и так каждый час последовательно, не забывая записывать значения.

Следует разграничивать эффект утренней зари при диабете и . При передозировке инсулина в течение длительного времени развивается рикошетная гипергликемия. Это состояние называется феноменом Сомоджи. Для его выявления нужен ночной контроль значения сахара.

Рекомендация врачей здесь следующая: замер выполнить первый раз в полночь, потом ежечасно с 3 ночи до 7 утра. При этом если вместо снижения показателей глюкозы наблюдается постепенное возрастание, имеет место синдром эффекта утренней зари.

При утреннем подъеме сахара - в течение ночи концентрация сахара постоянная. Эффект Сомоджи характеризуется постоянным показателем сахара в начале ночи, а к 3-4 часам утра он падает.

Профилактика

Профилактические меры для синдрома утренней зари требует исключение симптомов основного заболевания. Чтобы предотвратить резкий подъем сахара, нужно использовать сочетание и лекарственных средств для понижения сахара. Рекомендуют в разных случаях (зависит от величины показателей) лекарства быстрого, среднего и пролонгированного (длительного) действия.

К сожалению, убрать полностью синдром нельзя. Его профилактика зависит от выбранного типа лечения:

Для эффективного лечения диабета в домашних условиях специалисты советуют Диалайф . Это уникальное средство:

• Нормализует уровень глюкозы в крови
• Регулирует функцию поджелудочной железы
• Снимате отечность, регулирует водный обмен
• Улучшает зрение
• Подходит для взрослых и для детей
• Не имеет противопоказаний

Имеются все необходимые лицензии и сертификаты качества как в России, так и в странах ближнего зарубежья.

Льготная цена для больных диабетом!

1. При зависимости от инсулина для диабетиков, применяющих человеческий инсулин , Химулин НПХ - нужно делать инъекцию поздно вечером, примерно в полночь. Время укола сдвигается на 1-2 часа.
2. Инсулин быстрого действия следует вводить за пару часов раньше времени повышения сахара (около 2 ночи). Предварительно нужно знать детально часовой график повышения сахара, и на сколько единиц происходит увеличение глюкозы. Все эти мероприятия помогут рассчитать дозу инсулина.
3. Понижение утренних значений . Это наиболее удобный способ профилактики.

Феномен утренней зари требует корректного и четкого выполнения всех рекомендаций. Необходим постоянный контроль и индивидуальная корректировка доз и лекарственных средств.

Использование инсулиновой помпы

Помпа является современным электронным прибором. Это портативное устройство с индивидуальной дозировкой инсулина для ввода в организм пациента. Помпа в автоматическом режиме контролирует уровень глюкозы и впрыскивает инсулин по времени. Настраивать прибор нужно один раз.

Внешне напоминает пейджер или плейер. Состоит из основного корпуса с электронным дисплеем, кнопками для управления, отсеком с инсулиновыми картриджами. После установки помпы игла убирается, под кожей диабетика оставляют только катетер.

Для пациента облегчается проблема постоянного контроля уровня сахара, можно не думать об самостоятельных инъекциях. Минусом аппарата является его высокая себестоимость.

Принцип работы инсулиновой помпы

Подача инсулина осуществляется постоянно, все 24 часа. Аппарат не забывает и не пропускает время инъекций. Лекарство вводится через одинаковые промежутки времени. В работе используется быстродействующий инсулин, подача идет через несколько минут, мини-дозами. Это умное достижение допускает изменение дозы подаваемого инсулина в пределах суток.

При синдроме утренней зари из-за повышения уровня сахара на рассвете - доза вводимого препарата увеличивается.

Сахарный диабет является весьма коварной болезнью, ведь по сей день не было разработано универсального лекарственного средства от него. Единственный способ улучшения жизни больного – активизация продукции инсулина различными методами.

Существует 2 типа диабета, причем у каждого вида имеется специфическая симптоматика. Так, при первом типе заболевания возникает жажда, тошнота, быстрая утомляемость и плохой аппетит.

Признаки 2 типа диабета – это кожный зуд, ухудшение зрения, усталость, расстройство сна, слабость мышц, онемение конечностей, жажда сухость во рту и плохая регенерация. Однако выраженная клиническая картина при диабете, находящемся на начальной стадии развития, не проявляется.

Стоит заметить, что в процессе развития заболевания больной сталкивается не только с неприятной симптоматикой, но и с различными диабетическими синдромами, одним из которых является феномен утренней зари. Поэтому диабетикам нужно знать, что это за явление и как оно развивается и можно ли его предупредить.

Что собой представляет синдром и каковы его причины

У диабетиков эффект утренней зари характеризуется повышением уровня глюкозы в крови, что происходит при восходе солнца. Как правило, такой утренний подъем сахара наблюдается в 4-9 часов утра.

Причины возникновения подобного состояния могут быть различными. Это стрессы, переедание на ночь или введение малой дозы инсулина.

Но в целом в основе развития синдрома утренней зари лежит механизм выработки стероидных гормонов. Утром (4-6 утра) концентрация котринсулярных гормонов в крови достигает своего пика. Глюкокортикостероиды активизируют выработку глюкозы в печени и в итоге сахар в крови сильно повышается.

Однако такое явление происходит только у пациентов, больных диабетом. Ведь поджелудочная железа здоровых людей вырабатывает инсулин в полном объеме, что позволяет компенсировать гипергликемию.

Примечательно, что синдром утренней зари при сахарном диабете 1 типа зачастую встречается у детей и подростков, ведь возникновению этого явления способствует соматотропин (гормон роста). Но по причине того, что развитие детского организма циклично, то утренние скачки глюкозы также не будут постоянными, тем более что по мере взросления концентрация соматотропина снижается.

Следует помнить, что утренняя гипергликемия при диабете 2 типа повторяется часто.

Однако такое явление характерно не для каждого диабетика. Еще в большинстве случаев это явление устраняется после приема пищи.

В чем опасность синдрома утренней зари и как диагностировать феномен?

Уровень сахара

Такое состояние опасно сильной гипергликемией, не прекращающейся до момента введения инсулина. А как известно, сильные перепады концентрации глюкозы в крови норма которой составляет от 3.5 до 5.5 ммоль/л, способствует скорейшему развитию осложнений. Поэтому неблагоприятными последствиями при диабете 1 или 2 типа в этом случае могут быть – диабетическая катаракта, полинейропатия и нефропатия.

Также синдром утренней зари опасен тем, что он появляется не один раз, а возникает у пациента каждый день на фоне чрезмерной продукции контринсулярных гормонов в утренние часы. По этим причинам обмен углеводов нарушается, что существенно увеличивает риск развития диабетических осложнений.

Стоит заметить, что важно уметь отличать эффект утренней зари от феномена Сомоджи. Так, для последнего явления характерна хроническая передозировка инсулина, возникающая на фоне постоянной гипогликемии и постгипогликемических реакций, а также вследствие недостатка базального инсулина.

Чтобы выявить утреннюю гипергликемию, следует каждую ночь измерять концентрацию глюкозы в крови. Но в целом такое действие рекомендуется проводить в период с 2 до 3 часов ночи.

Также для создания точной картины, желательно делать ночные замеры по следующей схеме:

1. первый – в 00:00;
2. последующие – с 3 до 7 часов утра.

Если в этот период времени не было выявлено существенное понижение концентрации глюкозы в крови в сравнении с полуночью, а наоборот, происходит равномерное увеличение показателей, тогда можно говорить о развитии эффекта утренней зари.

Как предупредить синдром?

Если при сахарном диабете 2 типа часто возникает феномен утренней гипергликемии, тогда следует знать, что нужно делать, чтобы предупредить повышение концентрации сахара по утрам. Как правило, для купирования гипергликемии, возникающей в начале дня, достаточно сместить введение инсулина на два или три часа.

Так, если последняя инъекция перед сном делалась делаться в 21 00, то теперь искусственный гормон нужно вводить в 22 00 – 23 00 часа. В большей части случаев такие меры помогают предупредить развитие феномена, однако есть свои исключения.

Стоит заметить, что такая коррекция графика срабатывает, только при использовании , обладающего средней длительностью действия. К таким препаратам относится:

• Протафан;
• Хумулин НПХ и друге средства.

После введения этих лекарств пик концентрации гормона достигается приблизительно через 6-7 часов. Если вводить инсулин позже, то наивысшая концентрация гормона наступит, как раз в то время, когда происходит изменение концентрации глюкозы в крови. Однако стоит знать, что коррекция графика инъекций не влияет на диабетический синдром, если применяется Лантус либо Левемир.

У этих препаратов отсутствует пик действия, так как они только поддерживают уже существующую концентрацию инсулина. Поэтому при чрезмерной гипергликемии эти средства не могут повлиять на ее показатели.

Существует и другой способ введения инсулина при синдроме утренней зари. Согласно этому методу, рано утром пациенту делается укол инсулина короткого действия. Чтобы рассчитать необходимую дозу правильно и предупредить появление синдрома, первым делом необходимо провести замеры уровня гликемии на протяжении ночи. Доза инсулина рассчитывается в зависимости о того, насколько повышена концентрация глюкозы в кровяном потоке.

Дэниел У . Фостер (Daniel W. foster)

Недостаточность контррегуляторных гормонов особенно сильно проявляется при интенсивной инсулинотерапии. Вероятность гипогликемии обратно пропорциональна среднему уровню глюкозы в плазме. К сожалению, предвидеть клинические проявления контррегуляторной недостаточности весьма трудно. В экспериментальных условиях для этого можно использовать пробу с инфузией инсулина, но на практике эта процедура, вероятно, неосуществима. При проведении данной пробы показателем нарушений в контррегуляторной системе служит появление нейрогликопенических симптомов или задержка восстановления исходного уровня глюкозы в плазме после его максимального снижения, вызванного инфузией стандартного количества инсулина. По-видимому, наиболее убедительным доказательством контррегуляторной недостаточности являются частые приступы гипогликемии, которые нельзя связать с погрешностями диеты или физической активностью. Следует учитывать и сообщения о том, что интенсивная инсулинотерапия (жесткий контроль) может сама по себе нарушать контррегуляцию метаболизма глюкозы.

Вопрос заключается в том, могут ли появиться симптомы гипогликемии без гипогликемии как таковой, например, в ответ на быстрое снижение высокой концентрации глюкозы в плазме. Хотя точно ответить на этот вопрос нельзя, имеются данные, что ни скорость, ни степень такого снижения не служат сигналами для выброса контррегуляторных гормонов; единственным сигналом является лишь низкий уровень глюкозы в плазме. Пороговые значения этого уровня у разных людей различны, но при нормальной или повышенной концентрации глюкозы секреция контррегуляторных гормонов не возрастает. Адренергические симптомы, наблюдаемые на фоне гипергликемии, обусловлены, по всей вероятности, возбуждением или сердечно-сосудистыми механизмами.

Гипогликемию у больных диабетом могут вызывать и другие причины. Например, поражение почек при диабете нередко сопровождается снижением потребности в инсулине и, если не изменить его дозу, может развиться явная гипогликемия. Механизм снижения потребности в инсулине в таких случаях неясен. Хотя при диабетической нефропатии увеличивается период полужизни инсулина в плазме, но несомненна роль и других факторов.

Гипогликемия может быть следствием недостаточности надпочечников аутоиммунной природы - одним из проявлений синдрома Шмидта, который у больных диабетом встречается чаще, чем в общей популяции. У некоторых больных развитие гипогликемии связано с высоким титром антител к инсулину в крови. В таких случаях точный механизм возникновения гипогликемии неизвестен. Иногда у больных диабетом может развиться инсулинома. Очень редко наблюдается постоянная ремиссия внешне типичного диабета. Причины этого неясны, но первым признаком часто могут служить симптомы гипогликемии у ранее хорошо компенсированных больных.

Следует подчеркнуть, что приступы гипогликемии опасны и, если повторяются часто, предвещают тяжелые осложнения или даже смертельный исход.

Реактивную гипергликемию, развивающуюся после приступа гипогликемии вследствие выброса контррегуляторных гормонов, называют феноменом Сомоджи. Его следует предполагать всякий раз, когда за короткое время выявляются резкие колебания уровня глюкозы в плазме, даже если больной и не предъявляет жалоб. Такие быстрые колебания отличаются от сдвигов, наблюдаемых при отмене инсулина у ранее хорошо компенсированных больных; в последнем случае гипергликемия и кетоз развиваются постепенно и равномерно за 12-24 ч. На избыточность дозы инсулина могут указывать чрезмерный аппетит и увеличение массы тела на фоне роста гипергликемии, поскольку для ухудшения компенсации при недостатке вводимого инсулина обычно характерно снижение массы тела (вследствие осмотического диуреза и потерь глюкозы). При подозрении на феномен Сомоджи следует попытаться снизить дозу инсулина даже в отсутствие специфических симптомов избыточной инсулинизации. У больных, использующих инфузионные инсулиновые насосы, феномен Сомоджи встречается, по-видимому, реже, чем у тех, кто получает обычную инсулинотерапию или множественные разовые инъекции инсулина.

Феноменом утренней зари называют повышение уровня глюкозы в плазме ранним утром, что требует больших количеств инсулина для поддержания эугликемии. Хотя, как отмечалось выше, гипергликемия ранним утром может быть связана с ночной гипогликемией, феномен утренней зари как таковой считают независимым от механизма феномена Сомоджи. Основное значение придают ночному выбросу гормона роста. В ранние утренние часы отмечено и ускорение клиренса инсулина, но это, вероятно, не играет ведущей роли. Отличить феномен утренней зари от постгипогликемической гипергликемии можно, как правило, путем определения уровня глюкозы в крови в 3 ч утра. Это важно, так как феномен Сомоджи можно исключить, понизив дозу инсулина на определенный срок, а феномен утренней зари, напротив, требует увеличения дозы инсулина для поддержания нормального уровня глюкозы.

Пероральные средства. Для лечения больных инсулиннезависимым диабетом, который не удается компенсировать диетическим питанием, часто приходится применять препараты сульфонил-мочевины. Использовать эти вещества нетрудно, и они, по-видимому, безвредны. Опасения, высказанные в докладах Университетской Диабетологической Группы (УДГ) о возможном повышении смертности от ишемической болезни сердца в результате применения этих средств, во многом рассеялись из-за сомнительности плана проведенного исследования. С другой стороны, широкому применению пероральных средств препятствует мнение, согласно которому лучшая компенсация диабета может замедлить развитие его поздних осложнений. Хотя у некоторых больных с относительно легким течением диабета уровень глюкозы в плазме под влиянием пероральных средств нормализуется, но у больных с высокой гипергликемией она, если и снижается, то не до нормы. Поэтому в настоящее время большой процент больных инсулиннезависимым диабетом получают инсулин.

Препараты сульфонилмочевины действуют в основном как стимуляторы секреции инсулина р- клетками. Они увеличивают также число инсулиновых рецепторов в тканях-мишенях и ускоряют опосредуемое инсулином исчезновение глюкозы из крови, независимое от повышения связывания инсулина. Поскольку на фоне существенного снижения средней концентрации глюкозы лечение этими средствами не приводит к повышению среднего уровня инсулина в плазме, внепанкреатические эффекты препаратов сульфонилмочевины могли бы играть важную роль; Однако парадоксальное улучшение метаболизма глюкозы в отсутствие постоянного повышения уровня инсулина нашло объяснение, когда было показано, что при увеличении содержания глюкозы до уровня, наблюдавшегося до начала лечения, концентрация инсулина в плазме у таких больных возрастает до более высоких показателей, чем были до лечения. Таким образом, эти вещества сначала усиливают секрецию инсулина и тем самым снижают содержание глюкозы в плазме. По мере снижения концентрации глюкозы уровень инсулина также снижается, поскольку именно глюкоза плазмы служит основным стимулом секреции инсулина. В таких условиях инсулиногенный эффект лекарственных средств удается выявить путем увеличения содержания глюкозы до исходного повышенного уровня. Тот факт, что препараты сульфонилмочевины неэффективны при ИЗСД, при котором уменьшена масса р -клеток, подтверждает представление о ведущей роли именно панкреатического действия этих препаратов, хотя внепанкреатические механизмы их действия, несомненно, также имеют значение.

Вещество	Суточная доза, мг	Число приемов в сутки	Длительность гипогликемического действия, ч	Метаболизм/ экскреция
Ацетогексамид (Acetohexamidi)	250-1500	1-2	12-18	Печень/почки
Хлорпропамид	100-500			Почки
Толазамид (Tolazamide)	100-1000	1-2	12-14	Печень
Бутамид	500-3000	2-3	6-12	Печень
Глибенкламид	1,25-20	1-2	До 24	Печень/почки
Глипизид	2,5-40	1-2	До 24	То же
Глиборнурид (Glibornuride)	12,5-100	1-2	До 24	То же

Из : R. H. Unger, D. W. Foster, Diabetes mellitus, in Williams Textbook of Endocrinology, 7th ed. J. D. Wilson, D. W. Foster (eds), Philadelphia, Saunders, 1985, p. 1018-1080. Адаптировано по H . E . Le - bowitz a M . N. Feinglos .

Такие соединения, как глипизид и глибенкламид, эффективны в меньших дозах, но в других отношениях мало отличаются от давно применяющихся средств, таких как хлорпропамид и бутамид. Больным со значительным поражением почек лучше назначить бутамид или толазамид ( Tolazamide ), поскольку они метаболизируются и инактивируются только в печени. Хлорпропамид способен сенсибилизировать почечные канальцы к действию антидиуретического гормона. Поэтому он помогает некоторым больным с частичным несахарным диабетом, но при сахарном диабете может вызывать задержку воды в организме. При использовании пероральных средств гипогликемия встречается реже, чем при употреблении инсулина, но если она возникает, то проявляется обычно сильнее и длительнее. Некоторые больные нуждаются в массивных вливаниях глюкозы спустя несколько дней после приема последней дозы препарата сульфонилмочевины. Поэтому в случае появления гипогликемии у получающих такие препараты больных необходима их госпитализация.

К другим пероральным средствам, эффективным при диабете взрослых, относятся только бигуаниды. Они снижают уровень глюкозы в плазме предположительно за счет ингибирования глюконеогенеза в печени, хотя фенформин ( Phenformin ) может и повышать число инсулиновых рецепторов в некоторых тканях. Эти соединения применяют обычно лишь в комбинации с препаратами сульфонилмочевины, когда с помощью только последних не удается достичь адекватной компенсации. Поскольку во многих публикациях отмечается связь между применением фенформина и развитием лактацидоза, Управление санитарного надзора за качеством пищевых продуктов и медикаментозов запретило клиническое использование этого соединения в США, за исключением отдельных случаев, когда оно продолжает применяться с исследовательской целью. В остальных странах фенформин и другие бигуаниды все еще применяются. Их не следует назначать больным с почечной патологией и нужно отменять при появлении тошноты, рвоты, поноса или любых интеркуррентных заболеваниях.

Мониторинг компенсации диабета. Те больные, которые часто определяют у себя концентрацию глюкозы в крови для подбора дозы инсулина, могут легко установить среднюю концентрацию сахара. В настоящее время большинство диабетологов с целью проверки точности самоконтроля пользуются определением уровня гемоглобина А 1с, позволяющего оценить степень компенсации за длительное время. Гемоглобин А 1с - минорный компонент гемоглобина (быстро движущийся при электрофорезе) присутствует и у здоровых людей, но при гипергликемии его процентное содержание возрастает. Повышенная электрофоретическая подвижность гемоглобина А„ обусловлена содержанием в нем неферментативно гликозилированных аминокислот валина и лизина.

На данной схеме p - NH 2 означает концевой валин в р -цепи гемоглобина. Реакция образования альдимина обратима, так что пре-А 1с представляет собой лабильный продукт, но реакция образования кетоамина необратима, и поэтому последний продукт стабилен. Уровень пре-А 1с зависит от концентрации глюкозы в среде и не отражает степени компенсации диабета за длительное время, хотя и регистрируется при использовании хроматографических методов определения гемоглобина А 1с. Для точного определения уровня НЬА 1с нужно предварительно удалить пре-А 1с. Во многих лабораториях для этого применяют жидкостную хроматографию высокого разрешения (ЖХВР). При колориметрическом методе с использованием тиобарбитуровой кислоты лабильная фракция пре-А 1с также не определяется. При адекватном определении процентное содержание гликозилированного гемоглобина позволяет оценить компенсацию диабета за предшествующий 3-месячный период. Нормальные показатели следует устанавливать в каждой лаборатории. У здоровых лиц содержание НЬА 1с в среднем составляет около 6%, а у плохо компенсированных больных диабетом может достигать 10-12%. Определение гликозилированного гемоглобина позволяет объективно оценивать степень компенсации нарушений обмена веществ. Расхождения между уровнями глюкозы в плазме и концентрациями НЬА 1с свидетельствуют лишь о неточности определений. Для мониторинга компенсации диабета за 1-2-недельный период можно использовать определение гликозилированного альбумина, так как он имеет короткий период полужизни, но в клинической практике это применяется редко.

Острые метаболические осложнения. Помимо гипогликемии, у больных диабетом часто наблюдают и два других острых метаболических осложнения - диабетический кетоацидоз и гиперосмолярную некетозную кому. Первое - это осложнение инсулинзависимого диабета, а второе встречается обычно при инсулиннезависимом диабете. При истинном диабете II типа кетоацидоз, если и встречается, то чрезвычайно редко.

Образование в печени больших количеств ацетоацетата и бета-гидроксибутирата требует достаточного притока свободных жирных кислот (в качестве субстрата) и активации их окисления. Причиной липолиза служит в основном дефицит инсулина, тогда как путь окисления жирных кислот активируется главным образом глюкагоном. Непосредственной причиной ускоренного окисления служит падение содержания манония-КоА. (По J. D. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med., 61:9, 1976)

Диабетический кетоацидоз. Диабетический кетоацидоз возникает, по-видимому при инсулиновой недостаточности и относительном или абсолютном повышении концентрации глюкагона. Это осложнение часто проявляется при отмене инсулина, но может индуцироваться также физическим (например, инфекцией, хирургической операцией) или психическим стрессом даже на фоне продолжающейся инсулинотерапии. В первом случае при отмене инсулина повышается концентрация глюкагона, тогда как при стрессе провоцирующим фактором служит, вероятно, адреналин и/или норадреналин. Выброс адреналина не только стимулирует секрецию глюкагона, но и, предположительно, блокирует остаточную секрецию небольших количеств инсулина, сохраняющуюся у некоторых больных с ИЗСД, и тем самым ингибирует вызываемое инсулином поглощение глюкозы периферическими тканями. Эти гормональные сдвиги вызывают множество нарушений в организме, но два из них особенно неблагоприятны: это 1) максимальная стимуляция глюконеогенеза и нарушение периферической утилизации глюкозы и 2) активация процесса кетогенеза.

1. Максимальная стимуляция глюконеогенеза и нарушение периферической утилизации глюкозы приводит к выраженной гипергликемии. Глюкагон облегчает глюконеогенез, вызывая снижение уровня фруктозо-2,6-дифосфата-интермедиата, который стимулирует гликолиз за счет активации фосфофруктокиназы и блокирует глюконеогенез вследствие ингибирования фруктозодифосфатазы. При снижении концентрции фруктозо-2,6-дифосфата гликолиз тормозится, а глюконеогенез усиливается. Возникающая гипергликемия вызывает осмотический диурез, что приводит к уменьшению объема жидкости и дегидратации, столь характерным для кетоацидоза.

2. Активация процесса кетогенеза и тем самым индукция метаболического ацидоза. Чтобы возник кетоз, изменения должны затрагивать как жировую ткань, так и печень. Основным субстратом образования кетоновых тел служат свободные жирные кислоты из жировых запасов. Если кетогенез ускоряется, то повышается концентрация свободных жирных кислот в плазме. Однако если печеночные механизмы окисления жирных кислот не активированы, то жирные кислоты, поступающие в печень, реэстерифицируются и либо запасаются в форме печеночных триглицеридов, либо превращаются в липопротеины очень низкой плотности и вновь попадают в кровоток. Хотя высвобождение жирных кислот усиливается из-за недостатка инсулина, более быстрое окисление их в печени обусловлено в основном глюкагоном, влияющим на систему карнитинацилтрансферазы (фермента, обеспечивающего транспорт жирных кислот в митохондрии после их эстерификации коэнзимом А). Карнитинацилтрансфераза I (карнитинпальмитоилтрансфераза I) трансэстерифицирует жирный ацил-КоА в жирный ацилкарнитин, который уже свободно проникает через внутреннюю мембрану митохондрий. Обратная реакция происходит внутри митохондрий и катализируется карнитинацилтрансферазой II (карнитинпальмитоилтрансферазой II). У сытого человека карнитинацилтрансфераза I неактивна, в результате чего длинноцепочечные жирные кислоты не могут вступить в контакт с ферментами р -окисления, что необходимо для образования кетоновых тел. При голодании или некомпенсированном диабете система активна; в этих условиях скорость кетогенеза оказывается функцией первого порядка концентрации жирных кислот, достигающих трансферазы I .

Глюкагон (или изменение соотношения глюкагон/инсулин) активирует систему транспорта двумя путями. Во-первых, он вызывает быстрое падение уровня малонил-КоА в печени. Этот эффект обусловлен блокадой последовательности реакций глюкозо-6-фосфат - пируват - цитрат - ацетил-КоА - малонил-КоА вследствие упомянутого выше снижения уровня фруктозо-2,6-дифосфата. Малонил-КоА - первый важный интермедиат на пути синтеза жирных кислот из глюкозы, является конкурентным ингибитором карнитинацилтрансферазы 1, и снижение его концентрации активирует этот фермент. Во-вторых, глюкагон вызывает повышение концентрации карнитина в печени, что по закону действующих масс сдвигает реакцию в сторону образования жирного ацилкарнитина. При высокой концентрации жирных кислот в плазме их захват печенью оказывается достаточным, чтобы насытить как окислительный, так и эстерифицирующий пути, что приводит к ожирению печени, гипертриглицеридемии и кетоацидозу. Главной причиной кетоза служит чрезмерное образование кетонов в печени, но определенную роль играет и ограничение периферической утилизации ацетоацетата и р -гидроксибутирата.

Клинически кетоз проявляется потерей аппетита, тошнотой, рвотой и повышением скорости образования мочи. Могут возникать боли в животе. Без надлежащего лечения могут иметь место нарушение сознания и кома. При обследовании обращают на себя внимание дыхание Куссмауля и признаки уменьшения объема жидкости в организме. Последнее редко достигает степени, достаточной для развития коллапса сосудов и прекращения функции почек. При неосложненном кетоацидозе температура тела остается нормальной или снижается, лихорадка же указывает на наличие инфекции. Лейкоцитоз, часто очень выраженный, характерен для диабетического ацидоза как такового и необязательно свидетельствует об инфекции.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского