Главная Ремонт Острые и хронические гнойные заболевания легких. Гнойные заболевания легких и плевры. Обострение обструктивного бронхита

Острые и хронические гнойные заболевания легких. Гнойные заболевания легких и плевры. Обострение обструктивного бронхита

В узком понимании этого термина гнойные заболевания легких включают в себя осложненные пороки развития бронхо–легочной системы, бронхоэктазы и инфекционную легочную деструкцию – абсцессы и гангрену легких. При более широком толковании к группе легочных нагноений можно также отнести гнойные формы острого и хронического бронхита и гнойный плеврит – эмпиему плевры, хотя, на наш взгляд, их следует рассматривать отдельно. Эти различные по своей этиологии и патогенезу заболевания объединяются наличием гноеобразующей инфекции, определяющей клиническую картину и симптоматику легочного или легочно–плеврального нагноения.

Пороки развития легких.

Пороки развития легких нередко лежат в основе вторичного воспалительного процесса в бронхо–легочной системе и чаще встречаются в детском и юношеском возрасте. К ним относятся, в первую очередь, различные варианты кистозной гипоплазии легкого, врожденные солитарные кисты, легочная секвестрация, бронхоэктазы и редко

встречающиеся аномалии трахеи и бронхов.

☼ Гипоплазия легких –

Простая (равномерное уменьшение объёма легкого или доли с уменьшением диаметра бронхиального дерева)

Кистозная (уменьшение объёма легкого или доли с кистозными расширениями сегментарных или субсегментарных бронхов) – составляет 60-80% всех пороков развития легких.

Кистозная гипоплазия (врожденный поликистоз, кистозное недоразвитие) легкого имеет много клинико – рентгенологических форм, так как возникает на разных этапах эмбрионального и постнатального развития легких. Кистозными расширениями могут заканчиваться главные, долевые, сегментарные бронхи (остановка развития на ранних стадиях эмбриогенеза), более мелкие стволовые бронхи и самые дистальные бронхиальные разветвления, недоразвитие которых приводит к формированию мелкокистозных форм гипоплазии легкого. Кистозно измененное недоразвитое легкое или его доля являются хорошей почвой для развития хронического нагноения , так как дренажная функция бронхов при этом резко нарушена.

Заболевание может проявиться сразу же после рождения ребенка или в более позднем, иногда даже в подростковом, возрасте, в зависимости от сроков присоединения инфекции. Больные жалуются на кашель с гнойной мокротой, частые простудные заболевания, одышку при физической нагрузке, повышенную утомляемость. Рано развиваются изменения ногтевых фаланг и ногтей в виде барабанных палочек и часовых стекол. В связи с уменьшенным объемом недоразвитого легкого отмечается асимметрия грудной клетки. Дети, как правило, страдают гипотрофией и отстают в физическом развитии. При аускультации над пораженными участками легкого постоянно выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы.

Рентгенологическая картина зависит от уровня и объема поражения бронхиального дерева. При гипоплазии всего легкого отмечается выраженное смещение средостения в больную сторону, высокое стояние купола диафрагмы (рис. 1). Пораженное легкое уменьшено в объеме, уплотнено, иногда с кольцевидными просветлениями. При гипоплазии доли легкого развивается картина долевого фиброателектаза с уменьшением и уплотнением доли, как правило, прижатой к средостению и потому не всегда сразу заметной. Соседние здоровые участки легкого выглядят более прозрачными по сравнению с противоположным легким за счет перерастяжения.

Рис. 1. Гипоплазия правого легкого

Наиболее демонстративную картину позволяют получить бронхография и компьютерная томография (КТ). При этом выявляются множественные кистозные полости, которыми заканчиваются долевые, сегментарные (рис. 2) или более мелкие бронхи. При ангиопульмонографии могут быть выявлены признаки недоразвития легочных сосудов – их истончение, отсутствие контрастирования мелких ветвей, расширение углов разветвления (Климанский В.А., 1975).

Рис. 2 Кистозная гипоплазия правого легкого (бронхограмма в боковой проекции)

Изменения при кистозной гипоплазии, развивающейся на поздних стадиях эмбриогенеза, весьма схожи с приобретенными ателектатическими бронхоэктазами. При отсутствии характерных рентгенологических признаков установить врожденный характер патологии можно лишь при морфологическом исследовании резецированных препаратов, да и то не всегда.

☼ Врожденные (истинные) солитарные кисты легкого – достаточно частая патология в детском возрасте. В отличие от кистозной гипоплазии солитарные кисты, как правило, не имеют широкого сообщения с бронхами и поэтому инфицируются значительно реже и позже, чем поликистоз. Истинные кисты легкого при рождении ребенка заполнены слизью, нередко имеющей темнокоричневую окраску (т.н. «шоколадные» кисты). При сообщении с мелкими бронхами кисты могут осложняться клапанным механизмом («напряженные» кисты), прорывом в плевральную полость или инфицированием.

При инфицировании содержимого кисты на первое место выступают симптомы гнойной интоксикации: высокая лихорадка, потливость, нарастающая слабость, вялость, снижение аппетита. При больших размерах кисты могут появиться симптомы дыхательной недостаточности: одышка, цианоз губ и конечностей, что чаще наблюдается у детей раннего возраста. Характерно появление сухого или влажного кашля. При перкуссии над полостью кисты при ее достаточных размерах можно отметить притупление звука, а при перкуссии – ослабление дыхания и разнокалиберные хрипы.

На обзорных рентгенограммах и томограммах легких нагноившиеся кисты выглядят, как округлые или овальные полостные образования, как правило, с уровнем жидкости и воздухом над ним. В отличие от абсцессов легкого наружный и внутренний контуры кисты четкие и ровные, перифокальная реакция выражена незначительно (рис 3). Нередко кисты бывают многокамерными и верхний край жидкости в отдельных камерах может быть на разном уровне. Малоизмененные бронхи и сосуды, хорошо видимые при контрастном их исследовании и на томограммах, равномерно огибают контуры кисты, чего не бывает при абсцессах легкого.

Рис. 3 Нагноившаяся киста верхней доли правого легкого (рентгенограмма в боковой проекции)

Нагноившиеся кисты, как только что было сказано, следует дифференцировать с абсцессами легкого, главным отличием которых является выраженная перифокальная инфильтрация, распространяющаяся на окружающие отделы легкого (рис.4) и неравномерно утолщенные контуры их стенок. Дренирование абсцесса быстро приводит к уменьшению его размеров и стиханию перифокального воспаления. При опорожнении кисты ее размеры существенно не изменяются, а жидкость, как правило, вновь накапливается. В дифференциальной диагностике нагноившихся кист необходимо помнить и о туберкулезной каверне, тем более, что их локализация (преимущественно в верхних долях) обычно совпадает. Туберкулезную каверну отличает неровный, «изъеденный» внутренний контур и фиброзно–очаговые тени по периферии полости. Кроме того, для каверны характерно наличие теней увеличенных и уплотненных лимфатических узлов в корне легкого и тени дренирующего бронха, хорошо видимой на томограммах.

Рис. 4 Острый абсцесс верхней доли левого легкого. Видна массивная воспалительная инфильтрация вокруг полости абсцесса

☼ Внутрилегочная секвестрация – порок развития, при котором часть легкого, отделившаяся на ранних стадиях эмбриогенеза от основного органа, развивается самостоятельно и имеет отдельное кровоснабжение из аорты или ее ветвей. Секвестрированная легочная ткань, как правило, кистозно изменяется и даже может сообщаться с бронхами основного легкого. В этом случае содержимое кист инфицируется и заболевание приобретает клинические и рентгенологические признаки нагноившихся кист легкого. Большинство авторов, описывающих этот порок развития, выделяют внутридолевую и внедолевую форму легочной секвестрации (Исаков Ю.Ф. с соавт.,1978; Сазонов А.М. с соавт.,1981). При первой патологически сформировавшийся участок легкого не окружен плевральным листком, тогда как при второй он имеет собственную плевру и является, по существу, добавочной долей легкого. Наиболее частая локализация легочной секвестрации – медиально–базальные отделы нижней доли правого легкого, хотя изредка встречаются и другие варианты.

Главным отличительным признаком секвестрации легкого является дополнительный крупный сосуд, отходящий от аорты и разветвляющийся в секвестрированной легочной ткани (рис. 5). Этот сосуд можно выявить при аортографии, томографии и при КТ. Иногда в виде случайной находки его обнаруживают во время операции.

Рис. 5a Секвестрация легкого. Виден кистозно измененный участок в области S10 нижней доли левого легкого

Рис. 5b Аортограмма того же больного. Видны дополнительные сосуды, отходящие к легкому от брюшного отдела аорты

Пороки развития трахеи и бронхов

Среди редко встречающихся пороков развития трахеи и бронхов, способствующих развитию внутрилегочного нагноения, следует в первую очередь назвать трахеобронхомегалию, как правило, сочетающуюся с трахеомаляцией и ивестную под названием синдрома Мунье–Куна, а также врожденные стенозы бронхов, описанные в виде казуистических наблюдений (Климкович И.Г., 1975; Исаков Ю.Ф. с соавт.,1978).

При трахеобронхомегалии и маляции размягченные и потерявшие упругость хрящи трахеи и крупных бронхов превращают дыхательные пути в дряблую, расширенную трубку, спадающуюся при выдохе и кашле. Дренажная функция бронхов при этом резко нарушается, и задерживающаяся мокрота, быстро инфицируясь, способствует развитию нагноения в дистальных отделах легкого. Аналогичный механизм развития гнойных осложнений возникает и при бронхиальных стенозах, нарушающих нормальную экспекторацию и самоочищение бронхов.

Аномалии трахеи и бронхов можно заподозрить по наличию характерного кашля с металлическим, дребезжащим оттенком, затруднении форсированного выдоха и наличию трудноотделяемой гнойной мокроты у больных преимущественно молодого возраста. При аускультации над легкими выслушиваются многочисленные разнокалиберные хрипы, не исчезающие после откашливания. При рентгенологическом обследовании часто выявляются признаки бронхоэктазов, а при обострении воспаления – массивной двусторонней пневмонии, нередко с абсцедированием.

Установить правильный диагноз помогает бронхофиброскопия, при которой, в случае трахеобронхомегалии, определяется значительное расширение просвета трахеи и главных бронхов, деформация их стенок с искривлением хрящевых колец и глубокими, мешковидными межхрящевыми промежутками, утолщение слизистой оболочки в виде циркулярных складок и практически полное спадение просвета при кашле и форсированном выдохе – экспираторный стеноз (рис. 6). Врожденные стенозы крупных бронхов определяются в виде гладкостенных воронкообразных или мембранозных сужений с небольшим округлым отверстием в центре.

Рис. 6 Трахеобронхомаляция - синдром Мунье-Куна (бронхоскопия)

☼ Бронхоэктазы – множественные патологически расширенные участки бронхов, в слизистой оболочке которых развивается хроническое воспаление, как правило, с гнойной экссудацией в их просвет и склеротическими изменениями в перибронхиальных тканях.

Классификация бронхоэктазов (по Ю.Ф. Исакову, Е.О. Степанову, В.И. Гераськину, 1978):

Развитие бронхоэктазов – процесс полиэтиологический. В их основе может лежать генетически обусловленная неполноценность бронхиальной стенки, воздействие различных патологических процессов на формирующиеся легкие в эмбриональном периоде и в периоде постнатального их развития, хронические рецидивирующие воспалительные заболевания органов дыхания, туберкулез, инородные тела, рубцовые стенозы бронхов, увеличенные перибронхиальные лимфатические узлы, сдавливающие бронхи и сосуды и вызывающие нарушения вентиляции и кровотока в участке легкого. Бронхоэктазы – это патология преимущественно молодого возраста, и диагностируются они, главным образом, у детей и подростков, но могут возникать и у взрослых, и даже у пожилых людей к концу их жизни.

Разделение бронхоэктазов по этиологическому признаку практического значения не имеет, так как достоверно определить причину их появления в большинстве случаев невозможно.

Бронхоэктазы принято разделять на первичные («идиопатические») и вторичные, которые являются осложнением какого–либо перенесенного пациентом заболевания – хронического бронхита, хронической пневмонии, туберкулеза, инородного тела бронхов и т.д. Но и т.н. «идиопатические» бронхоэктазы, строго говоря, первичными также не являются, возникая в большинстве случаев в результате перенесенных в раннем детстве острых инфекционных заболеваний легких, например, коревой пневмонии.

Значительно большее значение имеет деление бронхоэктазов на ателектатические, возникающие в атектазированной легочной ткани или сопровождающиеся развитием фиброателектаза, и неателектатические, при которых в окружающей легочной ткани чередуются участки эмфиземы и пневмосклероза. Ателектатические бронхоэктазы, как правило, ограничены пределами одной или двух долей легких, чаще нижней (иногда вместе с язычковыми сегментами) или средней. Неателектатические бронхоэктазы менее локализованы и могут наблюдаться одновременно в различных участках одного или обоих легких.

Особенности клинической картины бронхоэктазов зависят от их объема, степени выраженности воспалительных изменений в бронхах и сопутствующих или первопричинных заболеваний – муковисцидоза, бронхита, эмфиземы, обтурации бронха и т.д. Существенную роль играет возраст больных. Заболевание часто впервые проявляется в детском возрасте в виде повторных, рецидивирующих пневмоний, затяжных простудных заболеваний, сопровождающихся кашлем с выделением светлой, а затем серой или зеленоватой мокроты, умеренной лихорадкой. Такие клинические проявления, как выделение зловонной гнойной мокроты, гнойная интоксикация и сердечно–легочная недостаточность, считавшиеся «классическими», у детей в настоящее время встречаются редко. Часто отмечается патология со стороны верхних дыхательных путей – синуситы, аденоиды, хронический тонзиллит. Дети отстают в развитии, часто болеют, быстро утомляются, выглядят бледнее своих здоровых сверстников. При обширных двусторонних бронхоэктазах могут наблюдаться изменения ногтевых фаланг и ногтей, свойственные гипоксии и хронической гнойной интоксикации.

У взрослых клинические симптомы более выражены. Характерно рецидивирующее течение заболевания с частыми обострениями и непродолжительными ремиссиями. Кашель с гнойной мокротой сохраняется и в светлых промежутках, а при обострении процесса интенсивность его резко усиливается, мокрота приобретает неприятный запах, становится двуслойной (при отстаивании), нередко возникает кровохарканье. В периоды обострения больные жалуются на субфебрильную лихорадку, одышку, потливость, вялость, быструю утомляемость, иногда на боли в груди. На основании данных анамнеза и физикального обследования установить диагноз бронхоэктазов и их локализацию можно лишь приблизительно. Характерный кашель и обильные разнокалиберные хрипы, локализующиеся в нижних отделах легкого позволяют лишь заподозрить наличие бронхоэктазов. При рентгеноскопии и на обзорных снимках достаточно отчетливо выявляются только ателектатические участки легкого, а также изменения легочного рисунка и очаги пневмосклероза. Для верификации диагноза необходимо проведение бронхографии (рис. 7), которая в последние годы с успехом заменяется КТ и ядерно–магнитно–резонансной томографией (ЯМР) легких.

Рис. 7 Мешотчатые ателектатические бронхоэктазы нижней доли левого легкого (бронхограмма в боковой проекции)

В комплекс обследования больных включают бронхоскопию, позволяющую определить характер и степень выраженности эндобронхита (а иногда и установить причину бронхоэктазов, например, в случае ранее не диагностированной аспирации инородного тела). У пожилых пациентов и при больших объемах поражения при решении вопроса о хирургическом лечении важную роль играет функциональное исследование легких и эхокардиография, позволяющие определить характер и степень дыхательных расстройств, легочной гипертензии и компенсаторные возможности легких и сердца.

При длительном течении бронхоэктазы могут осложняться развитием диффузного обструктивного бронхита, приводящего к гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца. Постоянная и продолжительная гнойная интоксикация приводит к тяжелым почечным осложнениям – очаговому нефриту, амилоидозу почек. Деструкция стенок расширенных бронхов под влиянием гнойного воспаления в них может привести к абсцедированию, а в отдельных случаях и к эмпиеме плевры. При обострении воспаления (а иногда и вне его) может наблюдаться кровохарканье, а иногда и более массивное легочное кровотечение.

☼ Бактериальные деструкции легких (БДЛ)

Под бактериальной деструкцией лёгкого (БДЛ) следует понимать осложнение пневмонии любой этиологии, которое протекает с образованием внутрилегочных полостей, склонное к плевральным осложнениям.

Классификация бактериальных деструкций лёгких у детей (по М.Р. Рокицкому, 1988):

По этиологии:

Стафилококковые, стрептококковые, синегнойные, протейные, смешанные.

По типу поражения:

Первичное поражение (аэрогенный путь инфицирования)

истинно первичное (осложнение бактериальной пневмонии);

условно-первичное (наслоение на муковисцидоз, респираторно-вирусную инфекцию, врожденные пороки развития легких).

Вторичное поражение (гематогенный путь инфицирования)

Формы поражения:

Преддеструкции (острые массивные стафилококковые, стрептококковые, синегнойные, протейные и другие пневмонии, острые лобиты).

Легочные формы бактериальных деструкции легких (представляют собой разные по форме острые абсцессы легкого):

а) мелкоочаговая множественная деструкция;

б) внутридолевая деструкция;

в) гигантский кортикальный («провисающий») абсцесс;

г) буллёзная форма деструкции.

Легочно-плевральные формы бактериальных деструкции:

Пиоторакс (ограниченный, тотальный, плащевидный; «прободающая эмпиема»);

Пиопневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный);

Пневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный).

Хронические формы и исходы бактериальных деструкции легких:

Вторичные кисты легких (неосложненные, осложненные нагноением, острым прорывом в плевральную полость);

Хронический абсцесс легкого;

Фиброторакс;

Хроническая эмпиема плевры (ограниченная, тотальная; без бронхоплеврального свища, с бронхоплевральным свищом; без плеврокожного свища, с плеврокожным свищом);

Бронхоэктазии (ателектатические, без ателектаза).

Фаза течения деструкции:

Фаза преддеструкции (острые массивные бактериальные пневмонии)

Фаза острого течения.

Фаза под острого течения.

Фаза хронического течения.

Осложнения:

Перикардит (гнойный, гнойно-фибринозный, фибринозный).
Медиастинальная эмфизема (простая, прогрессирующая).
Кровотечение (легочное, легочно-плевральное, внутриплевральное; I, II, III степени).

Этиология и патогенез . В большинстве случаев возбудителем БДЛ является стафилококк. Патогенез стафилококковых заболеваний связан с действием токсинов и ферментов, которые имеют цитолитическое, повреждающее действие на клетки. Важным звеном в развитии БДЛ является гиперсенсибилизация организма бактериальными токсинами. Очень уязвимы и склонны к развитию стафилококковой инфекции дети раннего возраста.

Острые абсцессы легкого

Деструкция легочной паренхимы под действием патогенных микроорганизмов и выделяемых ими ферментов приводит к формированию отграниченных очагов расплавления ткани в виде полостей, заполненных гнойным экссудатом и детритом, а иногда содержащих секвестрированные фрагменты ткани легкого.

Абсцедирование в легком развивается при наличии нескольких условий, главными из которых, помимо наличия гноеобразующей патогенной микрофлоры, являются нарушение бронхиальной проходимости и местное расстройство легочного кровообращения. По механизму развития выделяют бронхогенные (в т.ч. аспирационные), гематогенно–эмболические, посттравматические и лимфогенные абсцессы легкого. Как справедливо утверждают Н.В.Путов с соавт.(1984), выделение так называемых пара– и постпневмонических абсцессов является некорректным, т.к. начальной фазой любых абсцессов легкого является воспаление легочной ткани, и в связи с этим абсцесс любого генеза является пара– или постпневмоническим.

Предрасполагающими моментами к развитию абсцессов легкого являются хронические заболевания легких – хронический обструктивный бронхит (у курильщиков), бронхоэктазы, бронхиальная астма. Абсцессы легкого осложняют течение пневмонии преимущественно у лиц со сниженным иммунитетом – алкоголиков, наркоманов, ВИЧ–инфицированных. Резко нарушают общую резистентность организма и тем способствуют развитию абсцессов легкого инфекционные заболевания и, в первую очередь, эпидемический грипп, тяжелая травма, заболевания крови, гиповитаминозы. Серьезным предрасполагающим фактором для развития гнойных осложнений, в том числе абсцессов легкого, является сахарный диабет.

Абсцессы легкого могут вызываться различными микроорганизмами и поэтому являются полиэтиологическим заболеванием. Важную роль в развитии абсцессов легкого, особенно в детском возрасте, играют гноеродные кокки, и прежде всего – стафилококки. Эти микробы выделяют целый набор токсинов и ферментов, способствующих некротическим и деструктивным изменениям легочной ткани. Несколько реже причинами легочного абсцедирования являются стрептококки, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa или их сочетания со стафилококком. В последние 2–3 десятилетия в развитии абсцессов легкого значительно увеличилась роль анаэробной инфекции, которая особенно часто выявляется при абсцессах аспирационного генеза. У многих больных обнаруживают сочетание различных микроорганизмов, и они могут меняться в различные периоды болезни.

Помимо уже упомянутого деления по механизму развития, острые абсцессы легкого разделяют на простые (гнойные) и гангренозные . К последним относят абсцессы, содержащие участки отторгнутой и некротизированной в результате ихорозного воспаления легочной ткани, именуемые секвестрами. Кроме того, абсцессы бывают одиночными и множественными, центральными и периферическими, односторонними и двусторонними, неосложненными и осложненными.

Заболевание, как правило, начинается на фоне одно– или двусторонней пневмонии, чаще всего аспирационного генеза или гриппозной. Клиническая картина в стадии формирования гнойной полости в легком определяется симптомами гнойно–резорбтивной лихорадки, в основе которой лежат три фактора: фактор нагноения, обусловленный наличием некроза и расплавления легочной ткани, фактор резорбции, в результате всасывания продуктов распада тканей и жизнедеятельности микробов и фактор потерь, неизбежный при воспалительном процессе за счет потерь белка с гнойным отделяемым (Лукомский Г.И. и Алексеева М.Е.,1988). У больных в этот период отмечается высокая, иногда гектическая, температура, озноб, повышенная потливость, признаки интоксикации. Больных часто беспокоит сухой кашель, боли в груди. При физикальном обследовании выявляется больших или меньших размеров участок притупления перкуторного звука, над которым дыхание ослаблено, а голосовое дрожание усилено. После прорыва абсцесса в бронх кашель становится влажным, иногда внезапно откашливается большое количество гнойной, нередко геморрагической мокроты, после чего температура может снизиться.

Наиболее тяжело и длительно протекают множественные (особенно двусторонние) и гангренозные абсцессы. Последние наиболее часто переходят в хроническую форму или осложняются прорывом в плевральную полость, кровотечением и сепсисом. При тяжелом, прогрессирующем течении и продолжающемся распаде и нагноении легочной ткани на фоне усиления интоксикации возникают функциональные нарушения со стороны сердечно–сосудистой системы, печени и почек, которые по мере прогрессирования болезни могут сменяться органическими изменениями внутренних органов, характерными для септического состояния.

Выраженные потери белка и электролитов в острой фазе воспаления при недостаточной их компенсации приводят к волемическим и водно–электролитным расстройствам, уменьшению мышечной массы и похуданию. На этом фоне могут возникать отеки нижних конечностей. По мере прогрессирования заболевания и развития осложнений гнойно–резорбтивная лихорадка переходит в гнойно–резорбтивное истощение. Как правило, это наблюдается у больных с обширной деструкцией легкого, осложненной эмпиемой плевры. На фоне прогрессирующей гипопротеинемии больные худеют и истощаются. Высокая температура сменяется субфебрилитетом или нормализуется, что является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о резком снижении реактивности организма.

Заподозрить начало абсцедирования у больного с тяжелой пневмонией можно на основании изменений клинической картины и физикальных данных, однако основную роль в диагностике абсцессов легкого играет рентгенологическое исследование, которое желательно выполнять в вертикальном положении больного. Появление одного или нескольких просветлений на фоне гомогенного затемнения в легком свидетельствует о формировании одиночного или множественных абсцессов (рис. 8). Широко используемый термин «абсцедирующая пневмония», по мнению Н.В. Путова с соавт. (1984), означает лишь определенный период в течении воспалительного процесса в легких и не является самостоятельной нозологической формой. В дальнейшем множественные мелкие полости могут сливаться в более крупные, в которых, после откашливания мокроты, начинают определяться уровни жидкости (рис. 9). Для уточнения локализации абсцессов выполняют многоосевое просвечивание и рентгенографию в прямой и боковой проекциях. Дополнительную информацию о количестве и локализации абсцессов, а также о появлении сопутствующего плеврального выпота, плохо заметного на обычных рентгенограммах, можно получить при компьютерной томографии легких.

Рис. 8 Абсцедирование в средней доле правого легкого

Рис. 9 Острый абсцесс средней доли правого легкого

Абсцессы легкого следует дифференцировать с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистами, абсцедирующими бронхоэктазами и полостной формой рака легкого. При этом важную играет бронхоскопия с прицельной биопсией, позволяющая исключить наличие инородного тела, опухоли бронха, выявить признаки специфического воспаления в бронхах, получить материал для морфологического и бактериологического исследования.

Очень часто при развитии абсцесса на периферии легкого возникают трудности в его дифференциальной диагностике с осумкованными эмпиемой плевры и пиопневмотораксом. Иногда бывает очень непросто определить, где находится гнойная полость – в легком или в плевре, особенно если этих полостей несколько. Если при многоосевой рентгеноскопии удается увидеть тень висцеральной плевры или край легкого, наличие эмпиемы может быть в значительной степени исключено. Шаровидная или слегка овальная форма полости так же свидетельствует в пользу абсцесса легкого (рис. 10), вытянутая в каудально–краниальном направлении – эмпиемы (рис. 11). При эмпиеме поперечник полости у нижнего ее полюса всегда превышает таковой у верхнего. Стенки полости абсцесса примерно одинаковы по толщине, тогда как медиальная стенка полости эмпиемы, образованная висцеральной плеврой, как правило, тоньше латеральной. Внутренние контуры стенки абсцесса – более бугристые и неровные. При массивной краевой деструкции легкого внутренней границей осумкованной полости эмпиемы может являться не висцеральная плевра, а разрушенная и деформированная паренхима легкого. Характерным рентгенологическим признаком такой «абсцесс–эмпиемы» является неровная, изъеденная и утолщенная медиальная стенка полости. Наиболее точно локализовать полость позволяют компьютерная и ЯМР томография.

Рис. 10 Полость опорожнившегося абсцесса в S6 правого легкого Утолщенные стенки полости видны практически на всем протяжении

Рис. 11 Осумкованный пиопневмоторакс. Задние контуры полости сливаются с грудной стенкой. Вертикальные размеры полости существенно превышают горизонтальные

К осложнениям острых абсцессов легкого относят эмпиему плевры, пиопневмоторакс, легочное кровотечение и септическое состояние. Развитие того или иного осложнения значительно отягощает течение заболевания и ухудшает его прогноз. Исходом острого абсцесса легкого помимо полного выздоровления с опорожнением и рубцеванием (облитерацией) гнойной полости, может быть т.н. «клиническое выздоровление» с очищением хорошо дренирующейся через бронхи полости, ее стабилизацией и превращением в тонкостенную воздушную кисту. Такая киста при ее относительно небольших размерах может быть совершенно бессимптомной, однако при неблагоприятных обстоятельствах (активизация инфекции, нарушение проходимости дренирующих бронхов) в ней может появиться жидкость и возникнуть рецидив нагноения. Менее благоприятным развитием является хронизация воспалительного процесса, а его прогрессирование с присоединением осложнений неизбежно приводят к летальному исходу.

Гангрена легкого

Это относительно редко встречающееся тяжелое заболевание развивается в основном у лиц с резко нарушенным иммунитетом и, в отличие от абсцессов, характеризуется обширным гнойно–некротическим воспалением без четких границ. Гангрена легкого, как правило, вызывается ассоциациями микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Гнойное воспаление при гангрене приобретает ихорозный характер, быстро распространяется на соседние участки легкого, часто захватывая и подвергая некрозу весь орган, вовлекает плевру, вызывая развитие ихорозной эмпиемы.

Вскоре после начала заболевания возникает гектическая лихорадка, сопровождающаяся потрясающими ознобами и проливными потами, резко усиливается интоксикация. Кашель становится болезненным, появляется мокрота с неприятным запахом, дыхание становится зловонным. В легких определяется обширная зона притупления и ослабления дыхания. В крови высокий лейкоцитоз нередко сменяется лейкопенией с появлением юных форм лейкоцитов, прогрессирует анемия. Очень быстро, несмотря на лечение, развиваются симптомы гнойно–резорбтивного истощения, септического состояния. Больные часто погибают от профузного легочного кровотечения.

Диагноз гангрены легкого ставится на основании особенностей клинических и рентгенологических проявлений, причем клиника приобретает главенствующее значение. На рентгенограммах, в отличие от абсцесса, воспалительная инфильтрация и затемнение легочной ткани при гангрене легкого не имеет четких границ и захватывает больше одной доли, нередко все легкое. Иногда появляются разнокалиберные просветления на месте очагов распада, в наиболее крупных из них могут быть хорошо видны участки омертвевшей ткани – легочные секвестры. Характерно быстрое присоединение рентгенологических признаков плеврального выпота, а затем и пиопневмоторакса.

Хронические абсцессы легкого

Характерным критерием хронического течения абсцесса является стихание признаков острого нагноения при сохранении самой полости на фоне развития пневмосклероза. Часто в такой полости сохраняется небольшой уровень жидкости, а у больного продолжается кашель с отделением гнойной мокроты на фоне уменьшения симптомов интоксикации и относительного улучшения состояния больного. При торпидном течении абсцесса, когда гнойная интоксикация и симптоматика сохраняется длительное время, условными сроками перехода процесса в хроническую форму, по мнению Н.В.Путова с соавт. (1984), являются 2 месяца от начала лечения.

Основными причинами перехода острого абсцесса в его хроническую форму служат наличие секвестров в полости и недостаточное ее дренирование через бронхи. Возможно, играют роль и особенности микрофлоры и реактивности макроорганизма.

Симптоматика зависит от фазы клинического течения абсцесса – ремиссии или обострения. Во время ремиссии проявления заболевания минимальны. Пациенты жалуются на кашель с умеренным количеством слизисто–гнойной, вязкой мокроты, иногда – на сохраняющуюся слабость, потливость и похудание. Обострение может быть спровоцировано вирусной инфекцией (грипп, ОРЗ), переохлаждением (особенно ног), сильным утомлением, стрессом. У больных поднимается тмпература тела, усиливается кашель, появляется одышка, боли в груди, недомогание. Увеличивается количество мокроты, приобретающей неприятный запах. Нередко присоединяется кровохарканье. При длительном течении заболевания и частых обострениях у больных развивается выраженная гипопротеинемия, появляются признаки хронической гипоксии и интоксикации (утолщения ногтевых фаланг в виде «барабанных палочек», ногти в виде часовых стекол).

На рентгенограммах отмечается наличие одной или нескольких толстостенных внутрилегочных полостей с неровными контурами, пустых или с жидкостью (при обострении), окруженных зоной пневмосклероза (рис. 12). Видимые при бронхографии или КТ бронхи, проникающие в патологически измененные участки легкого, деформированы, просветы их неравномерно сужены или расширены. В период обострения становится заметной воспалительная инфильтрация и количество жидкости в полостях увеличивается. При бронхоскопии отмечается наличие гнойного эндобронхита, наиболее выраженного на стороне поражения. После лечения все изменения медленно регрессируют до очередного обострения.

Рис. 12 Хронический абсцесс правого легкого. Видны утолщенные, неровные стенки абсцесса.

Плеврит - заболевание, при котором воспалительный процесс поражает пристеночный и легочный листки плевры (оболочка легкого). Гнойный плеврит - вторичное заболевание, воспалительных заболеваний легких. Чаще всего является осложнением крупозной, постгриппозной пневмонии. Характеризуется скоплением гноя в области плевры.

Различают парапневмонические и метапневмонические гнойные плевриты. Первые возникают при активном периоде пневмонии. Вторые встречаются чаще и появляются уже после проведения лечения.

По каким признакам определяется гнойный плеврит легких, лечение, симптомы, последствия этого заболевания, каковы? Поговорим об этом:

Как проявляется гнойный плеврит легких? Симптомы состояния

К характерным признакам этого заболевания относят: острую боль, тяжесть, ощущение наполненности, распирания в боку, затрудненное дыхание, когда трудно вздохнуть полной грудью. У больных наблюдается кашель, одышка, повышение температуры, общая слабость. Боль при гнойном плеврите сильная, острая. Однако, по мере скопления гнойного экссудата, ослабевает.

Кашель обычно сухой. Только при вторичном плеврите, когда он является осложнением
пневмонии, либо при абсцессе легкого, выделяется слизистая мокрота, с вкраплением гноя.

Часто кашель мучительный, приступообразный. Обычно беспокоит по ночам.

Кроме того значительно повышается температура тела, часто до 39-49 градусов. Температура может быть постоянной или периодической. Пульс может достигать 120-130 уд. мин. Это определяется развитием гнойной интоксикации, а также тем, что происходит смещение сердца немного в сторону, из-за накопленного экссудата.

При неоказании больному своевременной медицинской помощи, возможен прорыв гноя в полость плевры. Помимо этого, за период развития воспалительного процесса, кроме гноя плевра накапливает воздух. Это состояние называют пиопневмоторакс. В этом случае, больного мучает сильная боль и одышка.

При запущенной форме заболевания образуются рубцы, спайки, развивается бронхоэктаз. Воспалительный процесс принимает хроническую форму с периодическими периодами обострений.

Как корректируется гнойный плеврит легких? Лечение заболевания

Терапия гнойного плеврита заключается в устранении инфекции, признаков интоксикации, а также восстановлении нормального функционирования пораженных органов.

Первоочередной задачей является ликвидация гнойного очага с последующим расправлением легкого. При достижении сращения париетального, висцерального листков плевры и облитерацией гнойной полости наступает выздоровление. Главное, вовремя начать лечение, пока при процессе воспаления не образовались шварты (плотная фиброзная ткань) в области плевры и заболевание не приняло хроническую форму.

Больному проводят процедуры по откачиванию гнойного экссудата. При этом в плевральную полость вводят пенициллин (по показаниям - стрептомицин). Также пенициллин вводят внутримышечно. При необходимости проводят трансфузии крови. По показаниям - переливания плазмы крови или эритроцитарной массы.
В тяжелых случаях назначают хирургическое лечение с резекцией ребра.

Чем грозит гнойный плеврит легких? Последствия заболевания

Гнойный плеврит легких лечение симптомы которого мы сегодня рассмотрели, очень серьезное заболевание. При запущенной, не пролеченной до конца болезни, возможны осложнения, опасные для жизни больного. К ним относят: появление спаек, бронхоплевральных свищей, а также нарушение местного кровообращения, вследствие сдавливания сосудов экссудатом. Кроме того, из-за длительного гнойного плеврита происходит поражение почек.

Наиболее тяжелое последствие гнойного плеврита - эмпиема плевры. Эта патология характеризуется скоплением гнойного содержимого в легком, с формированием свободной полости - «кармана». После чего происходит рубцевание плевры с полным замуровыванием легкого.

Также очень серьезное последствие запущенного заболевания - амилоидоз паренхиматозных органов. Подобные осложнения гнойного плеврита заканчиваются летальным исходом в половине всех случаев. Особенно тяжело их переносят ослабленные люди, пожилые и маленькие пациенты.

Как народная медицина корректирует гнойный плеврит легких? Народное лечение

Сразу отметим, что это опасное заболевание не вылечить народными средствами. Однако, с разрешения лечащего врача, их можно использовать как дополнение к основным средствам терапии. Вот пара полезных рецептов, способных облегчить состояние больного:

Приготовьте свежевыжатый сок из очищенной черной редьки. Смешайте его с медом, соблюдая пропорцию 1х1. Принимайте по 1 ст. л. трижды за сутки.

Каждый вечер прикладывайте к области груди компресс из теплой толченой картошки, смешанной с медом. Распределите смесь по плотной ткани, заверните, потом приложите к больному месту. Будьте здоровы!

Клиническая картина при всех формах хронических нагноительных процессов легких определяется стадией течения заболевания, т. е. теми изменениями, которые развились в дыхательной, сердечнососудистой, нервной, выделительной, кроветворной и других системах. Эти изменения и симптоматика обусловливаются гнойной интоксикацией и гипоксемией. Диагностика хронического легочного нагноения иногда связана со значительными трудностями, встречающимися при диагностике начальных форм нагноения, небольших гнойниках, когда…

Большинство хирургов и терапевтов в настоящее время признают, что все терапевтические методы лечения хронических нагноительных процессов и их обострений дают лишь временный эффект, позволяют только перевести фазу обострения в фазу ремиссии, уменьшить перифокальное воспаление. Внутримышечное, интратрахеальное и интрапульмональное применение антибиотиков, комплексная бронхиальная санация приводят не только к уменьшению воспалительных явлений в легочной ткани, но и…

Большую роль в развитии кашля играет постоянное раздражение слизистой оболочки бронхов и трахеи гнойной мокротой, которая приводит ее в состояние постоянного воспаления. Воспалительная инфильтрация слизистой оболочки бронхов и трахеи, раздражая нервные окончания, приводит к развитию тяжелых приступов кашля. Гнойная мокрота является вторым постоянным признаком легочного нагноения, который помогает поставить диагноз. Этот признак слабо выражен в…

Показания к хирургическому лечению определяются продолжительностью заболевания и главным образом формой и распространенностью процесса, а возможность производства операции связана с состоянием функций органов и систем, которые могут быть изменены в благоприятную сторону предоперационной подготовкой. Радикальные операции на легких дают лучшие результаты в период ремиссии. Наиболее благоприятные исходы хирургического лечения наблюдались у больных с ранними фазами…

Следует, однако, помнить о возможности наличия у больных одновременно двух заболеваний, одним из которых может быть туберкулез. В. А. Жмур (1959) сообщает, что в мокроте и содержимом полостей, полученном при операциях, у 43,3% больных найдена анаэробная микрофлора. Признаком распада легочной ткани считается наличие в мокроте эластических волокон. При обычном исследовании их находят у 25 —…

Разумеется, при поражении всего легкого показана пульмонэктомия, при поражении одной доли — лобэктомия, а при ясно выраженном поражении одного сегмента — сегментарная резекция. Значительные трудности встречаются при выборе операции в тех случаях, когда процесс с одной доли распространился на другую, но часть легочной ткани еще функционирует. Операции при хронических нагноительных процессах легких должны быть действительно…

Боли в груди появляются тогда, когда воспалительный процесс переходит на париетальную плевру и грудную стенку и распространяется на нервные элементы, т.е. в далеко зашедших фазах. Чаще всего боли в груди отмечаются в третьей и четвертой фазах, значительно реже — во второй фазе и совсем редко в первой фазе течения хронического нагноения. В среднем этот симптом…

Обострения процесса, несомненно, являются показателем ослабления защитных сил организма или повышения вирулентности микрофлоры. Как то, так и другое крайне нежелательно во время операции, когда к организму предъявляются повышенные требования. Клинический опыт многих авторов, в том числе и наш, убедительно подтверждает большую безопасность радикальных операций в период ремиссий. Если настойчивой предоперационной подготовкой не удается добиться затихания…

Симптоматика, выявляемая перкуссией и аускультацией, очень разнообразна и определяется характером и тяжестью анатомических изменений в легком и плевре и локализацией процесса. При значительном распространении процесса в легком и развитии воспалительной инфильтрации или пневмосклероза обычно во время перкуссии ясно определяют приглушение перкуторного звука над зоной поражения легочной ткани. В начальных стадиях процесса, особенно при глубоком расположении…

Гнойная интоксикация при хронических нагноительных процессах легких значительно нарушает деятельность кроветворных органов. Между тем радикальные операции на легких связаны со значительной кровопотерей и возможностью развития выраженной анемии, которая крайне нежелательна при резком сокращении дыхательной поверхности легких, так как это приводит к еще большему углублению гипоксемии. Нормальная и даже усиленная функция кроветворных органов в предоперационном периоде…

Определение абсцесса и гангрены легкого.
Морфология абсцесса и гангрены легкого.
Этиология и патогенез.
Классификация.
Клиника.
Методы диагностики.
Дифференциальная диагностика.
Консервативная терапия.
Показания и объем хирургического лечения.

Наиболее распространенными гнойными заболеваниями легких являются абсцесс и гангрена легкого, бронхоэктазии. По мере улучшения социально-экономических условий, повышения культурного уровня, улучшения здравоохранения число гнойных заболеваний легких уменьшается. Однако, в нашей стране, а в нашей области особенно, пока сохраняются высокие показатели заболеваемости гнойными поражениями легких. В последние годы среди молодой части городского населения наблюдается увеличение наркоманов, значительное число которых употребляет наркотики опиатного ряда, используемые внутривенно и увеличивается поступление в торакальное отделение Новгородской областной клинической больницы таких пациентов с деструкциями легких на фоне септического процесса.

Наиболее частыми возбудителями гнойных заболеваний легких являются неклостридиальные анаэробы, кокковая флора и вирусы. Микроорганизмы часто резистентны к антибиотикам. В патогенезе основное значение имеет пневмония на фоне угнетенного иммунитета.

Большинство авторов считают, что к развитию гнойного процесса в легких приводит комплекс причин, заключающихся в нарушении дренажной функции бронхов, попадании вирулентной микрофлоры, нарушении кровообращения и понижении сопротивляемости организма.

Ограниченное очаговое гнойно-деструктивное воспаление легочной ткани без резко выраженной тенденции к распространению принято называть абсцессом легкого.

Гангреной легкого называют гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с выраженными признаками распространения по ткани легкого, приводящее к быстрому некрозу. Гангренозным абсцессом, считают переходную форму абсцесса легкого в гангрену или, чаще, переход гангрены под влиянием лечения в ограниченный процесс – абсцесс легкого, но еще с сохранением ряда признаков гангрены, таких, как омертвение значительных участков легочной ткани, отсутствие выраженного грануляционного вала. Однако следует отметить, что это деление весьма условное.

До настоящего времени классификация гнойных заболеваний легких весьма разноречива. В своей повседневной работе мы пользуемся классификацией П.А Куприянова и А.П Колесова, предложенная ими еще в 1955 году.

В данной классификации выделены четыре группы:

I. Абсцессы и гангрена легких:

Гнойные абсцессы:

а)острые;

б) хронические: одиночные и множественные;

Гангренозные абсцессы;
Распространенная гангрена.

II. Пневмосклерозы после абсцессов легкого.

III. Бронхоэктазии:

Сочетающиеся с ателектазом легкого,
Без ателектаза легкого

IV. Нагноившиеся кисты легкого:

Одиночные кисты,
Множественные кисты

Эта классификация, отличаясь простотой, позволяет глубоко анализировать клинические наблюдения и делать соответствующие выводы о показаниях к операции, необходимой предоперационной подготовке, выборе метода обезболивания, доступе и исходе операции.

Патогенетически выделяются следующие нагноения:

Постпневмонические или метапневмонические, которые возникли как осложнение перенесенной пневмонии и их можно рассматривать как дальнейшее развитие воспалительного процесса с переходом в абсцедирование.
Эмболические, когда инфекционный агент в месте с эмболом заносится током крови их других органов (тромбофлебит, остеомиелит, сепсис).
Аспирационно-окклюзионные, вызываемые аспирацией инородных тел, часто инфицированных в полости рта.
Посттравматические. Особенно часты абсцессы при слепых ранениях, когда пуля или осколок снаряда остается в ткани легкого.
Лимфагенные, возникающие при лимфатическом инфицировании легкого из плевры, средостения, грудной стенки, печени, диафрагмы.

Острый и хронический абсцессы легкого имеют несколько отличительную патологоанатомическую картину. При острых абсцессах и гангрене легкого стенки абсцесса неровные, покрытые обрывками распадающихся тканей, фибрином. Микроскопически выявляются очаги лейкоцитарной инфильтрации, гнойного расплавления и некроза ткани легкого.

При хронических абсцессах легочная ткань в области абсцесса вследствие разрастания соединительной ткани становится плотной и ригидной. Стенки полости абсцесса покрыты грануляциями.

Симптоматология и клиника. Абсцессы легких чаще наблюдаются у мужчин (5:1) в возрасте от 20 до 40 лет. В практике наиболее часты (примерно 2/3 наблюдений) абсцессы правого легкого.

В клинической картине абсцесса легкого отчетливо выделяются два периода: 1 – до вскрытия абсцесса в просвет бронха или плевральную полость (абсцедирование); 2 – период вскрытия абсцесса и дренирования полости гнойника.

Первый период характерен общим тяжелым состоянием больного, выраженной интоксикацией, болями в соответствующей половине груди, сухим изнуряющим кашлем.

В этот период температура держится на высоких цифрах. Лихорадка носит или «постоянный», или «послабляющий» характер, сопровождаясь проливным потом, ознобом, резко выраженной слабостью.

При перкуссии над областью абсцесса определяется притупление звука. Аускультативно в этот период отмечается грубые сухие хрипы на фоне жесткого или ослабленного дыхания. При абсцессах субплевральной локализации прослушивается грубый шум трения плевры. Мокрота скудная, вязкая, отходит с трудом, иногда гнойная, но без запаха.

Исследование крови выявляет лейкоцитоз до 10000- 20000, резкий сдвиг нейтрофиллов влево, появление токсической зернистости нейтрофиллов. СОЭ обычно ускорена до 40- 50 мм в час. Иногда наблюдается небольшое сгущение крови.

Исследования мочи могут дать указание на наличие легкого токсического нефрита.

Обычно продолжительность первого периода 8-10 дней, но в связи с применением антибиотиков этот период может длиться значительно дольше. Клиническая картина стертая, диагностика и без того трудная, становится еще труднее.

Второй период – вскрытие абсцесса в просвет бронха и его дренирование. Этот период обычно приносит облегчение больному.

В один из приступов кашля у больного начинает отходить большое количество мокроты. Очень часто этому предшествует кровохарканье.

Мокрота в первые дни после вскрытия обычно отходит в больших количествах ("полным ртом», за сутки до 1 литра). Она носит гнилостно-гнойный характер с отвратительным приторным запахом.

С момента вскрытия абсцесса (если это, конечно, был единичный гнойник и дренаж полости хороший) общее состояние больного быстро улучшается. Лихорадка становится неправильной, а затем сменяется нестойким субфебрилитетом. Перкуторно часто удается выявить «тимпанит» на фоне притупления легочного звука, «шум треснувшего горшка» и другие полостные явления. При аускультации удается обнаружить участки «бронхиального дыхания», «шум падающей капли». Всегда прослушивается большое количество влажных разнокалиберных хрипов. Физикальные данные зависят от величины полости, ее содержимого, величины перифокального воспаления, величины и характера дренирующего бронха, положения гнойника в легком и ряда других факторов.

Вместе с улучшением общего состояния, уменьшается количество лейкоцитов в крови, несколько замедляется СОЭ.

Процесс в легком может закончиться рубцеванием или принимает хроническое течение. Сроки перехода процесса в хронический определяются 3-6 месяцами.

Диагностика. В диагностике абсцессов легких, помимо вышеприведенных клинических признаков, большое значение приобретают рентгенологические методы.

В период абсцедирования рентгенологически в легком выявляется выраженное затемнение с нечеткими контурами. Дифференцировать абсцесс приходится от пневмоний, туберкулезного инфильтрата, опухолей легких, сопровождающихся перифокальным воспалением, актиномикоза и др.

В подобных ситуациях помогают томография или КТ, выявляя патогномоничные для этих заболеваний симптомы: обтурацию или сужение просвета бронхов, контуры опухоли и лимфатических узлов корня легкого и средостения.

При исследовании мокроты можно обнаружить клетки новообразования, туберкулезные бактерии, актиномицеты.

После вскрытия абсцесса в бронх рентгенологическая и клиническая диагностика абсцессов значительно упрощается. На фоне затемнения появляется просветление – воздушный пузырь, ограниченный контуром внутренних стенок абсцесса. Если в полости еще остается гной, то рентгенологически удается определить наличие жидкости, имеющей горизонтальный уровень на границе с газом.

Томография в этот период позволяет определить не только величину полсти, но и наличие в ней истинных или ложных секвестров, толщину и характер стенок абсцесса, уточнить локализацию абсцесса, обнаружить дренирующий бронх, дать сведения о состоянии плевры над областью абсцесса.

Дифференцировать абсцесс в этот период следует от распадающейся опухоли легкого, эхинококка, кавернозного туберкулеза, нагноившейся кисты легкого.

Для дифференциальной диагностики применяют бронхоскопию, которая позволяет не только осмотреть крупные бронхи, но и взять биопсию.

Лечение. При лечении острых инфекционных десструкций легких используются как консервативные, так и оперативные методы. В настоящее время интенсивная консервативная терапия с использованием ряда приемов и манипуляций «малой хирургии», а также эндоскопичесих методов является основой лечения большинства больных, тогда как хирургическое вмешательство используется в остром периоде лишь по особым показаниям, возникающим, главным образом, в случаях неэффективности консервативной терапии.

Лечение осуществляется по нескольким основным направлениям, каждое из которых имеет настолько большое значение для благоприятного исхода заболевания, что трудно выделить одно из них в качестве главного. Это следующее направления:

1) меры, направленные на поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза;

2) меры по коррекции иммунологической реактивности больных;

3) меры, направленные непосредственно на подавление микроорганизмов – возбудителей инфекционного процесса;

4) меры, имеющие целью обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком;

5) радикальное оперативное лечение.

Меры первого направления состоят, прежде всего, в тщательном уходе за больным. Режим должен быть разумно активным, им разрешается выходить в коридор, на веранду, заниматься лечебной гимнастикой.

Питание должно быть по возможности разнообразным, достаточно калорийным, содержать большое количество белка.

Существенное значение имеет получение больным достаточного количества витаминов, как с пищевыми продуктами, так и в лекарственных формах. Доза аскорбиновой кислоты должна составлять не менее 2 г в сутки.

Истощение и прогрессирующая анемия в подавляющем большинстве случаев требуют назначения массивной инфузионной терапии. Для инфузии лучше всего использовать длительную катетеризацию подключичной вены.

Значительная продолжительность гнойного процесса приводит к белковому голоданию и утилизации тканевых белков. Эти обстоятельства требуют дополнительного введения белковых препаратов – аминокровина, гидролизина, растворов аминокислот, альбумина. Усвоение вводимого парентерального белка улучшается при одновременном применении анаболических гормонов(ретоболил,нераброл)

При выраженной анемии необходима инфузия свежей донорской крови или эритроцитарной массы по 250-500 мл 1-2 раза в неделю.

В последние годы с целью дектоксикации у подобных больных широко применяется гемосорбция и плазмаферез, при которых из циркуляции удаляются токсические вещества, в частности так называемые «средние молекулы». Гемосорбентом служит активированный уголь. Скорость объемного кровотока в пределах 120-150 мл/мин, длительность перфузии – 100-200мин. Общий объем перфузии составляет около 3 ОЦК.

Второе направление консервативного лечения деструктивных процессов в легких включает инфузии свежецитратной крови и нативной или свежезамороженной плазмы, содержащих антитела.

В последние годы в хирургической практике широко применяется ультрафиолетовое облучение крови(УФО). Исследования показали, что УФО крови оказывает иммуностимулирующее действие, улучшает реологические свойства крови, стимулирует эритропоэз, увеличивает кислородную емкость крови и оказывает бактерицидное действие. Эффективна в этом плане и лазерная активация крови.

В принципе иногда целесообразны различные варианты экстракорпоральной детоксикации: квантовая и эфферентная гемокоррекция, гемофильтарция и использование ксеноселезенки.

Антистафилококковый гамма-глобудин вводят по 3-7мл ежедневно или через день (всего 5-7 инъекций).

У крайне тяжелых больных показаны внутривенные введения нормального человеческого иммуноглобулина (25-50мл ежедневно или через день в течение 5-7 дней).

Иммуномодулирующая терапия показана больным, у которых лабораторными исследованиями выявляется дефицит Т-лимфоцитов. Наиболее часто применяются – пентоксил, Т-активин, тималин, эндобудин, интраглобин, пентаглобин, глутоксим.

Применение антибактериальных средств составляет содержание третьего направления в лечении острых деструкций легкого.

Известно, что в последние десятилетия произошли существенные изменения биологических свойств различных микроорганизмов в связи с появлением антибиотикоустойчивых их форм. Вследствие этого большинство гнойно-деструктивных заболеваний легких протекают тяжело и длительное время не имеют тенденции к излечению

Большая часть аэробных и факультативно анаэробных возбудителей инфекционных деструкций легких малочувствительна к антибиотикам группы пенициллина. Поэтому для лечения соответствующих больных приходится пользоваться средствами, индивидуально подобранными в соответствии с чувствительностью выявленных возбудителей, а при затруднениях с ранней идентификацией этиологического фактора – применять препараты широкого спектра действия в достаточно больших дозировках.

При деструкциях, вызванных Staphylococcus aureus, показано применение оксациллина до 3- 8 г в сутки при четырехкратном введении, гентамицина – 240-480 мг в сутки, линкомицина – до 2 гр внутримышечно или внутривенно.

При деструкциях легких, связанных с грамотрицательной палочковой микрофлорой, например Klebsiella pneumoniae, рекомендуется сочетание гентамицина и левомецитина или же с препаратами тетрациклинового ряда. Для лечения инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa, эффективен гентамицин в сочетании с карбенициллином, или ципрфлоксацином.

Примерные схемы антибактериального лечения неклостридиальной анаэробной инфекции:1) апициллин –4гр., трихопол – 1,5 г, диоксидин 0,5% -20,0; 2) линкомицин – 1,8 гр, трихопол, диоксидин; 3) пенициллин – до 80 млн ед.; трихопол, диоксидин; 4) тетрациклин – внутрь – 1,2 гр, трихопол, диоксидин.

При ассоциации анаэробов и аэробов: а) гентамицин – 2,4гр, трихопол, фурагин-К – 0,1%, - 20,0 – в ингаляции; б) линкомицин, гентамицин, трихопол, диоксидин.

Когда в этиологии деструкций легких принимают участие респираторные вирусы, лечение включает пассивную иммунизацию с помощью противогриппозного гамма-глобулина, содержащего специфические антитела против вирусов гриппа А и Б. Препарат вводят внутривенно или внутримышечно по 2-3 дозы в течение 5-7 дней. Интерферон применяют местно в виде орошения носоглотки и бронхов.

Лечебные меры четвертого направления, проводимые с целью оптимального дренирования очага или очагов деструкции легочной ткани, в целом соответствуют известному со времен Гиппократа фундаментальному принципу гнойной хирургии «ubi pus, ibi evacua», который в вольном переводе означает « если есть гной – обеспечь его эвакуацию».

Следует подчеркнуть, что используемое в общей хирургии классическое широкое вскрытие гнойного очага неприемлемо при лечении деструкций легких, поскольку оно обычно ведет к спадению легкого, открытому пиопневмотораксу с соответствующими расстройствами дыхания и кровообращения.

Прежде всего, осуществляются меры, направленные на оптимизацию естественного отделения продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх (отхаркивающие средства, внутривенное введение 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина, ингаляции 2% раствором гидрокарбоната натрия, постуральный дренаж (от слова postura – положение), лечебна бронхоскопия. При бронхоскопии удается аспирировать содержимое непосредственно из очага деструкции с его промыванием и введением сосудосуживающих препаратов, снимающих воспалительный отек слизистой, протеолитических средств, муколитиков (цетилцестеина), антибактериальных препаратов и т.д.

Микротрахеостомия, то есть введение на длительное время тонкого катетера через прокол шейного отдела трахеи, позволяет осуществлять санацию бронхиального дерева и стимулировать кашель с помощью капельного введения различных растворов.

Трансторакальное дренирование внутрилегочной полости, еще в 1938 году предложенное Monaldi для лечения туберкулезных каверн, нашло широкое применение при лечении инфекционных деструкций легких.

Метод состоит в пункции гнойника под местной анестезией через соответствующее межреберье тонким троакаром с введением в его полость тонкой трубки, оставляемой на длительное время. Лечение состоит в ежедневном промывании полости антисептическими растворами (хлоргексидин, диоксидин, хлорфилипт, йоданал и др.). Для обработки гнойных полостей применяют методы непрямого электрохимического оксиления (гипохлорид натрия), ультарзвукового и лазерного облучения.

У наиболее тяжелых больных применяется торакаабссцесостомия. Суть этой операции – ограниченная торакотомия, резекция 1-2 ребер, вскрытие абсцесса, некросеквестрэктомия и формирование торакоабсцессостомы путем подшивания париетальной плевры к коже. Продолжительность санации сформированной полости зависела от размеров абсцесса, фазы его формирования, наличия бронхиального свища

В последние годы начали применять торакоабесцессоскопию. Через тубус троакара проводят телескоп и начинают осмотр полости абсцесса, под контролем зрения аспирируют гной, удаляют свободно лежащие секвестры. Важным этапом этой манипуляции является освобождение устьев дренирующих бронхов от фибринозных наложений. После этого осуществляют лаваж полости теплым антисептическим раствором и распыляют сухие антибиотики, 10-20 мл аутолейкоцитораной взвеси, цитокинов(улучшается репарация), интерлейкина-1 и др.

Комбинация трансторакальных и эндобронхиальных методов.

Оперативное лечение в остром периоде применяется по строгим показаниям: при легочном кровотечении, не поддающемся консервативным мероприятиям; при прогрессировании процесса; когда нельзя исключить злокачественную опухоль с деструкцией; при переходе острого абсцесса в хронический. Объем оперативного вмешательства зависит от распространенности процесса, выполняются, как правило, радикальные операции: лобэктомия, пневмонэктомия, плевропневмонэктомия.

Исторический эксскурс. Первую пневмонэктомию по поводу хронического нагноительного заболевания легких – бронхоэктатической болезни у девочки 12 лет – произвел Р.Ниссен в 1931 году, применив общую лигатуру на ворота легкого. Методику раздельной обработки элементов корня легкого в 1933 году предложил В. Ринхоф.

Большую роль в развитии отечественной легочной хирургии сыграли С.И Спасокукоцкий и его ученики. В России первая пульмонэктомия была выполнена П.А Куприяновым в 1947 году.

Лечебная тактика при гангрене легкого остается дискутабельной и должна быть строго индивидуальна. Ранняя пневмонэктомия представляется обоснованной, но часто весьма опасна и сопровождается серьезными осложнениями и высокой летальностью. Примерная схема лечения гангрен легкого представляется следующим образом: комплексная интенсивная терапия по четырем направлениям – массивное антибактериальное лечение, санация внутрилегочных гнойников и трахеобронхиального дерева, коррекция нарушенного иммунного гомеостаза и обменных процессов, проведение методов детоксикации. Если в ближайшие 7-10 дней от проведенного лечения значительного улучшения не наблюдается, то рекомендуется производство ранних хирургических вмешательств. Имеет смысл использовать математические расчеты для определения тяжести интоксикации. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), энтропия лейкоцитарной формулы (ЭЛФК), число признаков интоксикации (ЧПИ). Тут возможны варианты – сначала производится пульмотомия или в качестве первого этапа трансстернальная экстраперикардиальная окклюзия главного бронха и легочных сосудов, а затем, после субкомпенсации показателей гомеостаза – пульмонэктомия или билобэктомия.

Примерно у 8% возникает хроническая гнойная деструкция легких. Имеются два патогенетических варианта: 1 – плохой бронхиальный дренаж, большие размеры деструкций, трудно корригируемые нарушения реактивности организма; 2 – после клинического выздоровления больные поступают вторично, но уже с признаками вторичных бронхоэктазов (нарушение регионарной вентиляции в фиброзно измененной доле приводит к выключению важнейшего фактора самоочищения бронхов – кинетической энергии выдыхаемого воздуха). Это приводит к скоплению в них слизи, инфицированию и развитию в этих бронхах локального хронического бронхита и вторичных бронхоэктазов.

При хроническом абсцессе разрастается соединительная ткань и это приводит к склерозу легочной ткани, изменению величины и формы полости и изменениям близлежащих бронхов. Стенка хронического абсцесса тоньше, чем острого, но значительно плотнее. В полости абсцесса гноя обычно меньше, чем при остром абсцессе. Хронические абсцессы протекают циклично: обострения сменяются ремиссиями, которые вновь склонны переходить в обострения. Клинически обострение очень похоже на острый абсцесс с той лишь разницей, что ихорозный запах от мокроты может отсутствовать. Кровохарканье и кровотечения встречаются значительно чаще. Часто наблюдается симптом «барабанных палочек».

Диагностика осуществляется на основании анамнестических, клинических и рентгенологических признаков. Рентгенологически хронический абсцесс чаще всего располагается на фоне избыточно деформированного легочного рисунка фиброза легкого. Форма полости неправильная, часто полости множественные. Корень легкого плотный, тяжистый. При бронхографии удается определить неровные бухтообразные формы полости, один или несколько дренирующих бронхов. Томография, уточняя объем фиброза легочной ткани, помогает выявить секвестры. Дифференцировать следует от туберкулеза, актиномикоза и рака легкого.

Лечение. Излечение возможно только путем радикальной операции – удаления сегмента (сегментэктомия), или доли легкого (лобэктомия), или всего легкого (пульмонэктомия).

Оперировать следует в стадии ремиссии. При невозможности оперативного лечения (старческий возраст, сердечно-сосудистая недостаточность, двусторонний распространенный процесс и др.) лечение консервативное, как при остром абсцессе.

Это следующее направления:

1) меры, направленные на поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза;

2) меры по коррекции иммунологической реактивности больных;

3) меры, направленные непосредственно на подавление микроорганизмов – возбудителей инфекционного процесса;

4) меры, имеющие целью обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком;

5) радикальное оперативное лечение.

Меры первого направления состоят, прежде всего, в тщательном уходе за больным.

Режим должен быть разумно активным, им разрешается выходить в коридор, на веранду, заниматься лечебной гимнастикой.

Антистафилококковый гамма-глобулин вводят по 3-7мл ежедневно или через день (всего 5-7 инъекций).

Для лечения инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa, эффективен гентамицин в сочетании с карбенициллином, или ципрфлоксацином.

Прежде всего, осуществляются меры, направленные на оптимизацию естественного отделения продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх (отхаркивающие средства, внутривенное введение 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина, ингаляции 2% раствором гидрокарбоната натрия, постуральный дренаж (от слова postura – положение), лечебная бронхоскопия. При бронхоскопии удается аспирировать содержимое непосредственно из очага деструкции с его промыванием и введением сосудосуживающих препаратов, снимающих воспалительный отек слизистой, протеолитических средств, муколитиков (ацетилцестеина), антибактериальных препаратов и т.д.

Для обработки гнойных полостей применяют методы непрямого электрохимического оксиления (гипохлорид натрия), ультразвукового и лазерного облучения.

У наиболее тяжелых больных применяется торакоабссцесостомия. Суть этой операции – ограниченная торакотомия, резекция 1-2 ребер, вскрытие абсцесса, некросеквестрэктомия и формирование торакоабсцессостомы путем подшивания париетальной плевры к коже. Продолжительность санации сформированной полости зависела от размеров абсцесса, фазы его формирования, наличия бронхиального свища

В последние годы начали применять торакоабсцессоскопию. Через тубус троакара проводят телескоп и начинают осмотр полости абсцесса, под контролем зрения аспирируют гной, удаляют свободно лежащие секвестры. Важным этапом этой манипуляции является освобождение устьев дренирующих бронхов от фибринозных наложений. После этого осуществляют лаваж полости теплым антисептическим раствором и распыляют сухие антибиотики, 10-20 мл аутолейкоцитораной взвеси, цитокинов(улучшается репарация), интерлейкина-1 и др.